Холецистит. Панкреатит - Галина Дядя

Осложнения: присоединение хронического холангита, гепатита, панкреатита. Часто воспалительный процесс является «толчком» к образованию камней в желчном пузыре.

Профилактика хронического холецистита заключается в соблюдении режима питания, занятиях спортом, физкультурой, профилактике ожирения, лечении очаговой инфекции.

5. Хронический калькулезный холецистит, или желчно-каменная болезнь

Холецистит калькулезный хронический – хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сопровождающееся образованием в нем камней.

Известно, что желчно-каменная болезнь относится к весьма распространенным заболеваниям лиц старше 45–50 лет, В развитых странах частота ее составляет у женщин 5-30 %, а у мужчин в среднем в 3 раза меньше, причем с увеличением возраста эта разница уменьшается.

Во многих странах, в том числе в России, наблюдается тенденция к увеличению числа больных желчно-каменной болезнью в возрасте до 40 лет, особенно среди женщин. Соотношение между больными женщинами и мужчинами в возрасте до 25 лет составляет 15: 1, а старше 60 лет – 1,7: 1. Замечено, что частота холелитиаза увеличивается при широком употреблении эстрогенных контрацептивов, а также некоторых противоатеросклеротических препаратов. Это надо учитывать при назначении данных средств. С увеличением частоты холелитиаза растет число больных острым холециститом.

Желчно-каменную болезнь вызывают те же факторы, что и некалькулезный холецистит. Кроме того, большую роль играют обменные расстройства (особенно нарушение холестеринового обмена), приводящие к камнеобразованию, прежде всего сахарный диабет, ожирение, подагра, атеросклероз. Образованию пигментных камней способствует врожденная гемолитическая анемия (наследственный микросфероцитоз). Большое значение имеет нарушение рационального питания – избыточное употребление богатой жиром пищи, содержащей холестерин (жирное мясо, рыба, яйца, масло), круп и мучных блюд, способствующих сдвигу реакции желчи в кислую сторону, что уменьшает растворимость холестерина. Развитию желчно-каменной болезни способствуют гиповитаминоз А экзогенного и эндогенного происхождения, а также наследственный фактор. По данным литературы к развитию желчнокаменной болезни предрасполагают беременность (77,5 % к числу больных женщин), нерегулярное питание (53,4 % ко всем больным), малоподвижный образ жизни (48,5 %), избыточная масса (37,8 %), отягощенная заболеваниями обмена веществ наследственность (32,1 %), брюшной тиф или сальмонеллез в анамнезе (31,3 %), малярия в анамнезе (20,8 %), богатое жирами или избыточное питание (20 %), вирусный гепатит в анамнезе (6,5 %), сахарный диабет (2,6 %). Большое значение имеет хроническое нарушение дуоденальной проходимости. При хроническом нарушении дуоденальной проходимости развивается высокая степень дуоденальной гипертензии, в этих условиях вследствие чрезмерного затруднения оттока желчи из желчного пузыря развивается холестаз, а затем образуются камни.

Желчные камни образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации главных составных частей желчи. Этому процессу способствуют дискинезия (изменение состава желчи), воспаление, застой желчи.

Чаще всего камни образуются в желчном пузыре, реже – в желчном и печеночном протоках и во внутрипеченочных желчных ходах.

Современные механизмы образования желчных камней следующие:

1) пересыщение желчи холестерином (индекс литогенности больше 1, и активация в ней процессов перекисного окисления липидов;

2) изменение баланса факторов, ингибирующих выпадение холестерина в осадок (уменьшение содержания в желчи веществ белковой природы, снижение холато-холестеринового коэффициента, т. е. соотношения желчных кислот и холестерина, и лецитин-холестеринового коэффициента; сдвиг реакции желчи в кислую сторону);

3) резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса в желчи. Этот комплекс обеспечивает коллоидальную устойчивость желчи, препятствуя кристаллизации холестерина и образованию камней. В состав липидного комплекса входят желчнокислые соли, фосфолипиды и холестерин, электролиты, витамин В12;

4) под влиянием инициирующих факторов (пищевой дисбаланс, аллергия, аутоантитела, микрофлора) развивается воспаление, и стенкой желчного пузыря выделяется слизь, содержащая гликопротеид;

5) в комочках слизи происходит отложение холестерина, чему способствует появление в желчи положительно заряженных мукоидных и белковых веществ, в то время как комплекс холестерина с желчными кислотами и мылами представляет отрицательно заряженную коллоидную группу;

6) слияние и рост комочков приводят к образованию холестериновых желчных камней, а последующие процессы перекристаллизации сопровождаются образованием микро-, а затем макротрещин, через которые внутрь камня попадают пигменты, образуя его ядро.

Различают следующие виды желчных камней:

1. Холестериновые камни образуются на почве расстройства обмена веществ, чаще всего у тучных больных, без воспалительных изменений в желчном пузыре. Холестериновые камни рентгенонегативны.

Холестериновые камни в желчном пузыре образуются за счет нарушения взаимоотношений основных липидов желчи, которыми являются холестерин, фосфолипиды и желчные кислоты. За счет холестерина образуются холестериновые камни, а за счет билирубина – пигментные.

Холестерин в состоянии выделиться в желчь исключительно в виде мицелл, образуемых фосфолипидами и желчными кислотами, поэтому его количество зависит от количества секретируемых желчных кислот, которые также увеличивают его всасывание в кишечнике, регулируя таким образом его уровень в желчи.

Молекулы всех трех основных липидов являются амфифильными, и, находясь в водной среде при температуре 37 °C, они самопроизвольно формируют сложные мицеллы, образованные снаружи желчными кислотами, расположенными так, что возникают цилиндроподобные структуры, с торцов которых к водной среде обращены гидрофильные группы лецитина (фосфолипида). Внутри мицеллы располагаются молекулы холестерина, которые со всех сторон изолированы от водной среды. В водной же среде при температуре 37 °C холестерин практически нерастворим и образует кристаллы в виде моногидратов. Если количество желчных кислот и лецитина недостаточно для образования мицелл, то такая желчь считается пересыщенной и является фактором, предрасполагающим к образованию камней, вследствие чего она получила название литогенной.

Теоретически можно представить следующие причины возникновения перенасыщенности желчи холестерином:

1) избыточная его секреция в желчь;

2) уменьшенная секреция в желчь желчных кислот и фосфолипидов;

3) комбинация этих причин.

Недостаточность фосфолипидов практически не встречается. Синтез их всегда оказывается достаточным. Поэтому первые две причины и определяют частоту возникновения литогенной желчи. При этом большинство холестериновых камней имеют пигментный центр, хотя пигмент не является центром инициации, так как проникает в камень вторично через трещины и поры.

2. Пигментные (билирубиновые) камни тоже образуются в асептической среде. Появляются вследствие усиленного распада эритроцитов при врожденной гемолитической анемии, серповидной анемии, талассемии.

Пигментные камни могут образовываться при поражении печени, когда она выделяет ненормальные по строению пигменты, которые тут же в желчи выпадают в осадок, или под влиянием патологических процессов в желчных путях, превращающих нормальные пигменты в нерастворимые соединения. Чаще это происходит под влиянием микрофлоры. Жирные кислоты, попадающие в камень, являются продуктами расщепления лецитина под влиянием лецитиназ микроорганизмов.

При изучении процессов инициации было установлено, что для образования камней необходимо наличие воспалительного процесса в стенке желчного пузыря. Причем он может быть обусловлен не только микроорганизмами, но и определенным составом пищи, аллергологическими и аутоиммунными процессами. При этом покровный эпителий перестраивается в бокаловидные и слизистые клетки, которые вырабатывают большое количество слизи, уплощается цилиндрический эпителий, им теряются микроворсинки, нарушаются процессы всасывания. В нишах слизистой происходит всасывание воды и электролитов, а коллоидные растворы слизи превращаются в гель. Комочки геля при сокращении пузыря выскальзывают из ниш и слипаются, образуя зачатки желчных камней. Затем камни нарастают и пропитывают центр пигментом. В зависимости от степени и скорости пропитывания получаются холестериновые или пигментные камни.