Справочник по инфекционным болезням у детей - Коллектив авторов

Этиология. Астровирус – РНК-содержащий вирус с диаметром ~30 нм относится к семейству Astroviridae. В настоящее время идентифицировано 8 серотипов астровирусов. Особую значимость представляют 1 – 5 серотипы. Большинство случаев заболевания связаны с HAstV-1. Эти вирусы, наравне с калицивирусами и некоторыми другими, относятся к группе так называемых «маленьких шарообразных структурированных вирусов» (SRSVs), которые, из-за их явно структурированной поверхности, отличны от группы «маленьких шарообразных вирусов» (SRV), имеющих гладкую неструктурированную поверхность. В группу SRV также входят среди прочих парвовирусы и пикорнавирусы.

Патогенез. В опытах на добровольцах было установлено, что астровирусы обладают низкой патогенностью, поскольку, несмотря на инфицирование, клинические признаки заболевания были зарегистрированы у незначительного числа лиц, тогда как антительный ответ выявлялся у большинства испытуемых.

Симптомы и течение. ИП при астровирусных гастроэнтеритах составляет 1 – 2 дня. Достаточно часто, даже при установленном инфицировании и обнаружении астровирусов в стуле, у детей отсутствуют клинические признаки заболевания, что свидетельствует о превалировании бессимптомных форм инфекции. Клинически развитие болезни напоминает ротавирусную инфекцию, хотя протекает более легко с превалированием водянистой диареи. Возрастает значение астровирусов в развитии диарей у лиц с иммунодефицитами, включая ВИЧ-инфекцию (вирус иммунодефицита человека), а также при нозокомиальных инфекциях. Не исключена роль астровирусов в развити некротизирующего энтероколита новорожденных.

Осложнения. Основным осложнением астровирусных гастроэнтеритов является синдром дегидратации, развивающийся крайне редко. Имеются единичные сообщения об энцефалитах, связанных с астровирусом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика астровирусной инфекции основывается на клинико-эпидемиологических данных. Ведущим в клинической картине является развитие синдрома водянистой диареи с явлениями метеоризма. Оптимальным методом этиологической диагностики являются ПЦР. Материалом для исследования служат фекалии, рвотные массы. Исследования проводятся в 1 – 4 сутки болезни. В настоящее время разработаны коммерческие иммуноферментные тест-системы для детекции Аг астровирусов, обладающие высокой специфичностью. Морфологическая идентификации астровирусов проводится с помощью электронной микроскопии. Главным недостатком электронной микроскопии является недостаточная чувствительность исследования при низкой концентрации вирусов.

Астровирусную инфекцию следует дифференцировать с ОКИ бактериальной (холерой, эшерихиозами, иерсиниозом, сальмонеллезом, кампилобактериозом), вирусной этиологии (ротавирусной, аденовирусной, энтеровирусной), с паразитарными диареями (лямблиозом, криптоспоридиозом).

Лечение. Основой лечебных мероприятий при астровирусном гастроэнтерите является патогенетическая терапия, включающая диетотерапию, оральную регидратацию и инфузионную терапию, используются сорбенты (смекта, неосмектин, энтеросгель, фильтрум СТИ), пробиотики (энтерол, бифиформ, линекс, аципол, ацилакт, пробифор, бифидумбактерин форте, флорин, бактисубтил, споробактерин) и пребиотики (хилак форте), ферменты (панкреатические: панкреатин, мезим форте, креон, панцитрат и лактазу).

Прогноз благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. В очаге проводится комплекс мероприятий, направленных на предупреждение инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи.

Правила выписки пациентов. Выписка пациента осуществляется после полного клинического выздоровления.

Диспансеризация. Лица, переболевшие астровирусным гастроэнтеритом, подлежат диспансерному наблюдению педиатра, семейного врача или инфекциониста в течение 1 мес.

Перечень действующих документов. СП 3.1.1.1117-02 «Профилактика острых кишечных инфекций».

Методические указания МУК 4.2.2746-10 «Порядок применения молекулярно-генетических методов при обследовании очагов острых кишечных инфекций с групповой заболеваемостью»

БАБЕЗИОЗ

Шифр МКБ-10. В60.0 – бабезиоз.

Определение. Бабезиоз (пироплазмоз) – острое трансмиссивное инфекционное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, интоксикацией, анемией, тяжелым прогрессирующим течением, иногда протекающее в хронической форме.

Эпидемиология. Бабезиоз является трансмиссивной паразитарной зоонозной инфекцией. У человека заболевание было впервые диагностировано в Югославии в 1957 г. В мировой литературе к настоящему времени описано около 300 случаев бабезиоза человека, большинство из которых закончилось летально. Тяжелые формы заболевания с манифестацией инфекции наблюдались у лиц с выраженными нарушениями иммунной системы (после спленэктомии, с ВИЧ-инфекцией и др.). У людей с нормальной иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1 – 2 %. Заболевание встречается в Европе (Скандинавия, Франция, Германия, Польша) и в США (Восточное побережье). В России регистрируется в европейской части, на Урале, на Дальнем Востоке. Известно более 100 видов бабезий, но лишь немногие являются патогенами для человека. Хозяином возбудителя являются мыши-полевки и другие мышевидные грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Заболевание регистрируется в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Переносчиками бабезий, патогенных для человека, являются преимущественно клещи рода Ixodes, вида I. Ricinus, I. persulcatus. Заболевание не передается прямо от человека к человеку. Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.

Этиология. Возбудителями бабезиоза человека являются преимущественно Вabesia microti (Северная Америка и Европа) и Babesia divergens (Европа). Это интраэритроцитарные простейшие, относящиеся к классу споровиков, семейству Babesiidae, напоминающие малярийные плазмодии. Заболевания, вызванные B. microti в Европе крайне редки. Предполагается, что европейские штаммы этого вида слабо патогенны для человека. Другие виды Babesia также могут инфицировать человека. Известны единичные случаи заражения человека возбудителем бабезиоза скота (B. bovis), собак (B.), оленя (B. odocoilei). Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов по центру или по периферии. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2 – 3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4 – 5 мкм. Форма паразитов может быть кольцевидной, овальной, амебоидной, точковидной, ланцетовидной, грушевидной. Характерно образование парных грушевидных образований, соединенных тонким цитоплазматическим мостиком, угол расхождения между которыми (острый, тупой) служит систематическим признаком.

Патогенез. После присасывания клеща бабезии проникают в кровяное русло и в эритроциты. Репликация бабезий происходит в эритроцитах, которые лизируются не только под воздействием паразитов, но и под влиянием антиэритроцитарных антител. Количество зараженных эритроцитов колеблется от 1 % в начале инфекции до 50 – 70 % в случае тяжелой инфекции. Когда число пораженных эритроцитов достигает 3 – 5 %, наблюдаются клинические проявления заболевания. В период разрушения эритроцитов в кровь попадают продукты жизнедеятельности бабезий и гетерогенные протеины, что обусловливает мощную пирогенную реакцию и другие токсические проявления заболевания.

Симптомы и течение. ИП период продолжается от 3 сут. до 3 нед. (в среднем 1 – 2 нед.), иногда до нескольких месяцев. Преобладает бессимптомное и легкое течение болезни, реже отмечается тяжелая клиника с летальным исходом. При легком течении наблюдаются кратковременные гриппоподобные проявления (озноб, лихорадка, анемия, слабость). В случае тяжелого течения болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела до высоких цифр. Лихорадка сопровождается резкой слабостью, адинамией, головной болью, болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой. Высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобом и профузным потоотделением, встречается практически всегда. Температурная кривая постоянного или неправильного типа. Высокая лихорадка продолжается обычно 8 – 10 сут с критическим падением до нормального уровня в терминальной стадии заболевания. С 3 – 4-го дня болезни на фоне нарастания интоксикации наблюдаются бледность кожных покровов, увеличение печени, желтуха, олигоанурия. Инфекция у детей со спленэктомией протекает тяжело и сопровождается гемолитической анемией. В последующем в клинической картине на первый план выступают симптомы острой печеночной недостаточности (ОПН). Летальный исход обусловлен уремией или присоединившимися интеркуррентными заболеваниями (пневмония, сепсис и т. п.). Острая фаза болезни может перейти в хроническую с длительным периодом перемежающейся лихорадки, с головной болью, слабостью, отсутствием аппетита, сонливостью, болью в мышцах, сухим кашлем, утомляемостью, подавленностью, снижением внимания и восприятия знаний у детей. Хроническую форму бабезиоза иногда принимают за психические заболевания (паранойю, депрессию, ипохондрию). При одновременном заражении бабезиями и другими видами возбудителей (вирусами, различными видами боррелий, эрлихий, анаплазм) развивются микст-инфекции. Наиболее часто отмечается микст-инфицирование человека бабезиями и возбудителями Лайм-боррелиоза. При этом характерно значительное усиление тяжести клинического течения таких сочетанных инфекций.