Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия - Коллектив авторов

Время кормления не должно превышать 20 мин. При достаточном количестве грудного молока ребенок не должен получать другое питание. Количество грудного молока во возрасте до 2-х месяцев должно составлять 1/5 массы тела ребенка, в дальнейшем до 4-х месяцев – 1/6 массы тела ребенка. Если количество грудного молока недостаточное, применяются меры по усилению лактации; устанавливается полноценное питание с достаточным количеством белков, жиров и углеводов, минеральных веществ, калорийность должна быть 700 – 1000 ккал/сут. и выше.

При временном снижении лактации матери следует знать, что лактация имеет циклический характер с лактационными кризами, связанными с выделением пролактина, обычно первый криз наступает через 1,5 – 2 месяца после родов. В этот период необходимо чаще давать ребенку грудь для стимуляции рефлекса выработки пролактина.

Запрещается кормящей матери курение, употребление напитков, содержащих алкоголь, которые могут вызвать различные симптомы (беспокойство, нарушение сна), в том числе уже в детском возрасте.

Для усиления лактации применяются средства растительного происхождения.

Из медикаментов применяются метаболические комплексы, которые содержат витамины, биогенные стимуляторы. Они назначаются недельными курсами.

Первый комплекс:

1) апилак по 1 таблетке 3 раза в день под язык;

2) гемдевит (женщинам моложе 30 лет) или ундевит (старше 30 лет) по 1 таблетке 3 раза в день;

3) витамины Е, РР и др.

При отсутствии эффекта от первого комплекса назначаются: аспаркам, пивные дрожжи, пантотенат кальция 3 раза в день.

Девушкам при нарушениях менструального цикла по типу олигоменореи и аменореи применяется мастодинон, который устраняет повышение пролактина выше физиологического уровня. Препарат назначается в юношеском и подростковом возрасте курсом в течение 6 месяцев по 30 капель 3 раза в день.

Глава 7.

Изолированный синдром адренокортикотронного гормона (АКТГ)

Изолированный синдром адренокортикотропного гормона – редкое заболевание, связанное с торможением секреции АКТГ, возникающее в результате длительного лечения препаратами глюкокортикоидного ряда.

Механизм развития заболевания

АКТГ стимулирует рост коры надпочечников и биосинтез кортикостероидов, в связи с биологическими процессами АКТГ влияет на иммунологические свойства организма, активность гормонов, связывание гормонов с рецепторами, на ранних стадиях развития опухолей гипофиза возникает недостаточность АКТГ.

При идиопатическом (спонтанном) синдроме механизм изолированной формы недостаточности АКТГ остается неизученным.

В случаях получения больным в течение длительного времени глюкокортикоидов секреция АКТГ замедляется. Полное восстановление соотношений в системе гипоталамус – гипофиз – надпочечники может растянуться на несколько месяцев. Восстановление взаимодействия гипоталамуса – гипофиза – надпочечников происходит через 6 – 12 месяцев.

Природа идиопатического возникновения недостаточности АКТГ не установлена.

Гипоталамическая форма нарушения часто связана с дефицитом кортиколиберина.

Гипофизарный вариант заболевания связывается с аутоиммунными процессами, воздействующими на кортикотрофы гипофиза.

Заболевание часто связывают с родами, когда возникает лимфоцитарный гипофизит.

Клинические симптомы

В связи с низкой секрецией АКТГ заболевание часто имеет сходство с болезнью Аддисона – Бирмера. Однако в этих случаях развивается гипопигментация вместо гиперпигментации, а при инсоляции возникает эритема. У этих больных наиболее частыми являются анорексия, слабость, убыль массы тела, артериальная гипотония, гипогликемия. Вторичные половые признаки появляются позже. У некоторых больных отмечается низкий рост.

Диагностика

Определяется снижение АКТГ, кортизола, 17-ОКС при снижении альдостерона.

Лечение

Лечение проводится препаратами АКТГ.

Глава 8.

Изолированный дефицит гонадотропинов

Гипогонадотропные нарушения развиваются при нарушениях секреции гонадотропинов в виде их понижения и развиваются в результате недостаточной стимуляции яичников гонадотропными гормонами гипофиза. Заболевание часто проявляется в молодом возрасте, особенно у тех женщин, в семейном анамнезе которых имеются родственницы с нарушением репродуктивной функции. Снижение уровня гонадотропинов часто обусловлено нарушениями на уровне гипоталамуса секреции люлиберина. Считается, что гипогонадотропные нарушения могут быть связаны с мутацией гена, обеспечивающего синтез фолликулостимулирующего гормона.

Гипогонадизм часто сопровождается определенной симптоматикой, характеризующей определенные синдромы.

При недостаточности стероидной сульфатазы могут возникнуть поражения почек, врожденный ихтиоз, поражение органа зрения (гипопигментация радужной оболочки, нистагм, понижение остроты зрения).

Гипогонадизм, катаракта, глаукома, отставание умственного развития характерны для синдрома Лави.

Такие симптомы, как ожирение, отставание в физическом и психическом развитии, маленькие кисти, недоразвитие половых органов,—характерны для синдрома Прадера – Вилли.

Задержка роста, анемия, контрактуры мягких тканей на фоне гипогонадизма в сочетании с остеогенной саркомой характеризуют синдром Ромунда – Томпсона.

Могут сочетаться гипогонадизм с рядом заболеваний (водянка мозга, атаксия и др.).

У женщин гипогонадизм имеет следующие признаки:

1) первичная и вторичная аменорея;

2) евнухоидальное телосложение по женскому типу;

3) гипоплазия молочных желез;

4) уменьшение яичников в размерах.

В случае, если гипогонадизм проявляется в периоде полового созревания, он проявляется в виде отсутствия вторичных половых признаков, явления остеопороза.

Диагностика

Проводятся исследования гормональных функций яичников и других желез.

Лечение

Назначается лечение, направленное на активацию гипоталамо-гипофизарной системы. На основании прогестероновой пробы путем введения прогестерона 1%-ного 1 мл внутримышечно в течение 6 дней производят оценку эндогенной эстрагенизации. Менструальная реакция в этих случаях может свидетельствовать о достаточном уровне эстрадиола.

При отрицательной прогестероновой пробе проводится для подготовки рецепторов эндометрия и гипоталамо-гипофизарной системы лечение эстрагенгестогенными препаратами. Назначается и микрофоллин по установленной схеме. Такое лечение проводят от 3 до 6 курсов, затем проводят стимулирующее лечение. Для этого применяется клостилбегит в дозе 50 – 150 мг/сутки в течение 5 – 7 дней, начиная с 5-го дня индуцированного цикла. Проводится до 6 таких курсов. Если достигается эффект, лечение отменяют.

Если наступает рецидив, лечение повторяют.

По показаниям применяется человеческий гонадотропин или его аналоги с целью стимулирования яичников. Лечение контролируется гормональными исследованиями и УЗИ яичников.

Эффект от лечения достигается и при применении люлиберина, его вводят до 110 мкг внутримышечно или внутривенно, иногда он применяется интраназально.

Раздел III

Заболеваний шитовидной железы

Около 40% пациентов эндокринолога обращаются к доктору по поводу заболеваний щитовидной железы. Учитывая, что существуют районы, эндемичные по заболеваниям щитовидной железы, где уровень заболеваемости населения достигает 20%, становится ясно: такие страдания занимают ведущее место в структуре эндокринной патологии.

Что же представляет собой столь поражаемый различными недугами орган? Щитовидная железа состоит из двух долей, располагающихся на передней поверхности шеи по обеим сторонам трахеи. Доли связаны между собой тонким перешейком. Иногда из перешейка может исходить дополнительная пирамидальная доля. Масса железы составляет в среднем 20 – 30 г. Известны случаи, когда участки тиреоидной ткани локализовались в других местах по ходу трахеи. Зародышевая тиреоидная ткань имеет свойство перемещаться вслед за вилочковой железой в грудную клетку, где спустя продолжительное время она может дать начало загрудинному зобу со сдавлением трахеи и, возможно, возвратного нерва. Щитовидная железа снабжается кровью из двух верхних и двух нижних артерий. Иногда встречаются непарная артерия, отходящая от дуги аорты, а также дополнительные ветви от артерий пищевода, глотки, мышц.

Для вен и артерий характерна сеть многочисленных анастомозов. По 38 лимфатическим сосудам лимфа оттекает от железы в глубокие и поверхностные шейные лимфатические узлы.

От фиброзной капсулы, которая фиксирует щитовидную железу к трахее и гортани, в паренхиму железы отходят перегородки, делящие железу на дольки.