Большой психологический словарь - В. Зинченко

В клинике и эксперименте чаще всего можно наблюдать потерю памяти при поражении лобных и височных долей мозга, поясной извилины, а также подкорковых структур: маммилярных тел, передних отделов таламуса и гипоталамуса, амигдалярного комплекса (см. Амигдала) и особенно гиппокампа.

Поражение гиппокампа ведет к нарушению процесса выявления следов прошлого опыта, но не к разрушению самих следов памяти. У животных нарушение функции гиппокампа путем его разрушения или введения в него соответствующих химических веществ тормозит эвокацию (воскрешение) ранее выработанных условных связей, и на предъявление условного или индифферентного раздражителя животное отвечает практически лишь ориентировочной реакцией.

Ретикулярная формация среднего мозга, а также гипоталамус и амигдалярный комплекс, очевидно, играют роль мощной системы активации или усиления специфических структур мозга. Значение этой системы в формировании и выявлении следов памяти особенно возрастает в экстремальных условиях, связанных с эмоциональными переживаниями. Амнезия, возникающая вследствие поражения этих подкорковых структур, объясняется снижением активирующих свойств мозга, отчего специфические нейроны коры головного мозга, а также афферентные и эфферентные переключательные нейроны оказываются неспособными в полной мере осуществлять передачу информации, анализ и синтез афферентной импульсации и включать в интегративную деятельность ранее приобретенный опыт. См. Модально-неспецифические расстройства памяти, Модально-специфические расстройства памяти, Памяти расстройства, Памяти физиологические механизмы.

ПАМЯТИ ОБЪЕМ (англ. memory span) – количественный показатель сохраняющегося в памяти или воспроизведенного материала (см. Память, Кратковременной памяти объем).

ПАМЯТИ ПОМЕХОУСТОЙЧИВОСТЬ (англ. interference immunity of memory) – способность противостоять действию внешних и внутренних помех. В качестве внешних помех может выступать звуковой шум, посторонние раздражители, источником внутренних помех является интерференция следов памяти. Интерференция проявляется либо в потере информации под влиянием последующего поступления нового материала, либо в ошибках, вызванных конкуренцией следов памяти. Ее действие обнаруживается как в кратковременной, так и в долговременной памяти. В кратковременной памяти деятельность, вклинивающаяся между предъявлением материала и проверкой сохранения, увеличивает скорость потери информации в зависимости от характера интерференции. В долговременной памяти новая поступающая информация интерферирует с уже хранящимся там материалом. По Р. Аткинсону (1980), процесс поиска нужной информации в долговременной памяти, главными компонентами которого являются локализация мнемического следа и восстановление найденного следа, сам может носить разрушительный характер по отношению к искомому следу, т. к. образование следов в ходе поиска также может приводить к интерференции. Повышению П. п. способствует использование различных типов внутренних кодов. Так, по данным И. Хофмана (1986), целенаправленная активация образных представлений при запоминании вербального материала значительно увеличивает продуктивность памяти. П. п. измеряется величиной различия в продуктивности, точности и др. показателях при работе в условиях действия помех по сравнению с работой без помех. (Т. П. Зинченко)

ПАМЯТИ РАССТРОЙСТВА (англ. impaired memory ability) – снижение или утрата способности запоминать, сохранять, узнавать и воспроизводить информацию. Выделяют след. виды П. р.: амнезия – отсутствие памяти, гипомнезия – ослабление памяти, парамнезия — обманы памяти.

Амнезии по динамике протекания распределяются на ретроградную, антероградную, антероретроградную, ретардированную, фиксационную, прогрессирующую (см. Закон Рибо), по нейропсихологическому синдрому (см. Синдромы нейропсихологические) – на модально-специфические расстройства памяти, т. е. нарушения запоминания стимулов определенной модальности, модально-неспецифические расстройства памяти, т. е. нарушения запоминания стимулов любой модальности, расстройства памяти как мнестической деятельности.

Гипомнезия либо возникает после различных заболеваний (склероза мозговых сосудов и др.), либо является врожденной. В ряде случаев гипомнезия сопровождает различные аномалии психического развития (см. Задержка психического развития, Умственная отсталость).

Парамнезии подразделяют на обманы памяти по типу «уже виденного» (см. Псевдопамять, Криптомнезия, Узнавание); на смешения следов памяти (см. Контаминация, Сон); на появление ложных воспоминаний, имеющих повторный характер (эхомнезии). Парамнезии относятся к симптомам нарушения сознания (см. Сознания патология). См. также Конфабуляция.

П. р. проявляются и в процессах восприятия как неузнавание знакомых объектов. В таких случаях П. р. входят в синдром агнозии. В зависимости от характера неузнаваемых объектов такие нарушения узнавания носят название лицевой агнозии (прозопагнозия), буквенной агнозии, пальцевой агнозии и др. (Н. К. Корсакова)

ПАМЯТИ ТИПЫ (англ. types of memory) – преобладающие особенности процессов памяти в соответствии с индивидуальными различиями в продуктивности запоминания и сохранения образного и словесного материала. Различают наглядно-образный, словесно-абстрактный и промежуточный П. т., которые зависят в определенной мере от соотношения 1-й и 2-й сигнальных систем в высшей нервной деятельности человека. Более или менее выраженные особенности того или иного типа обусловливаются также требованиями профессиональной деятельности. Наглядно-образный тип дифференцируется в зависимости от того, какой анализатор наиболее продуктивен при запоминании человеком различных впечатлений. Различают двигательный, зрительный, слуховой, обонятельный, осязательный и вкусовой П. т. Они редко проявляются в чистом виде, чаще встречается смешанный тип: зрительно-двигательный, зрительно-слуховой, слухо-двигательный и пр. (Т. П. Зинченко)

Добавление: По данным А. П. Нечаева (1917, см. Педология), обследовавшего 683 уч-ся, чистые типы памяти (зрительный, слуховой или моторный) вместе составляют лишь 6 % выборки (2, 1 и 3 % соответственно). Большая часть выборки категоризуется как «смешанный» и «неопределенный» типы. А. Н. Леонтьев, анализируя такого рода данные, нарисовал след. картину: только 3 из 50 наших учеников «будут принадлежать к одному из чистых типов, для памяти которых форма предъявляемого материала имеет основное значение; примерно для половины учащихся, обладающих смешанными типами заучивания, это будет иметь уже гораздо меньшее значение, и, наконец, для второй половины всей группы форма запоминаемого материала совершенно безразлична» (Леонтьев, 1931). (Б. М.)

ПАМЯТИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ. Наиболее распространенной гипотезой о физиологических механизмах, лежащих в основе памяти, была гипотеза Д. О. Хебба (1949) о 2 процессах памяти: кратковременном и долговременном. Предполагалось, что механизмом кратковременной памяти является ревербация электрической импульсной активности в замкнутых цепях нейронов, а долговременное хранение основано на устойчивых морфофункциональных изменениях синаптической проводимости. След памяти переходит из кратковременной формы в долговременную посредством процесса консолидации (закрепления), который развивается при многократном прохождении нервных импульсов через одни и те же синапсы. Т. о. процесс реверберации, продолжающийся не менее нескольких десятков секунд, предполагается необходимым для долгосрочного хранения. Известны гипотезы, допускающие несколько иную временную и функциональную взаимосвязь механизмов кратковременной и долговременной памяти.

Проверка этих гипотез базируется на использовании метода экспериментальных амнезий. В качестве амнестических агентов применяются фармакологические препараты, сверхнизкие и сверхвысокие температуры, газовые смеси, гипоксия; наибольшее распространение получило применение электросудорожного шока. Амнестические агенты должны были бы прерывать ревербацию электрической активности, физически разрушая след, и тем самым предотвращать его консолидацию. Действительно, воздействие амнестического агента до или после обучения приводит к нарушению памяти в форме антероградной или ретроградной амнезии. Максимальный интервал времени от момента завершения обучения до применения амнестического агента, еще способного вызвать нарушение памяти, называется амнестическим градиентом. Согласно гипотезе консолидации, за пределами амнестического градиента фиксированный след памяти становится неуязвимым для действия разрушающих стимулов. Однако результаты экспериментов, в которых пытались определить амнестический градиент (для ретроградной амнезии), не позволили найти определенное значение: он оказался величиной, зависящей от множества факторов. Его продолжительность варьировала от долей секунды до нескольких суток. Была также показана возможность получения ретроградной амнезии для старых реактивированных следов памяти, которые, несомненно, давно консолидировались. В настоящее время найдены способы восстановления памяти, подвергшейся действию амнестических агентов. Несмотря на то, что окончательная интерпретация полученных результатов еще не найдена, общие представления о П. ф. м. быстро меняются.