Мобилизация организма. На что способно наше тело в экстремальных условиях - Ханнс-Кристиан Гунга

Здесь мы сталкиваемся с одной из величайших загадок всего отряда приматов – с мутацией в ходе их развития, мутацией столь радикальной, что она и сегодня может вызвать угрожающие жизни заболевания, а кроме того, привела к тому, что эритроциты взяли на себя роль своеобразной страховки организма, а именно снабжение его витамином C, точнее, L-аскорбиновой кислотой. Эта кислота – водорастворимый витамин и, в отличие от жирорастворимых витаминов, таких как, например, витамины A, D, E и K, не способна запасаться в организме. Витамин C должен поступать в организм регулярно, лучше всего ежедневно. В организме он играет роль высокоэффективного восстановителя; он представляет собой кофактор множества ферментов и чрезвычайно важен для построения тканей всех типов. В то время как большинство млекопитающих в состоянии сами продуцировать витамин C, высшие приматы, включая и человека, утратили в ходе эволюции эту способность уже около 40–50 млн лет назад, когда мокроносые приматы (лемуры и лориевые) отделились от сухоносых, от которых позднее произошли человекообразные обезьяны.

Содержание витамина C в различных овощах и фруктах сильно колеблется. Так, например, в 100 г черной смородины содержится 177 мг, петрушки 160 мг, брюссельской капусты 150 мг, брокколи 115 мг, шпината от 50 до 90 мг, а в 100 г апельсина 50 мг. Когда дело доходит до недостаточного поступления в организм этого витамина, что раньше часто случалось с моряками, в рационе которых в длительных морских путешествиях отсутствовали свежие овощи и фрукты, то человек заболевает цингой (на латинском языке эта болезнь называется «скорбут»). От названия болезни, собственно, и произошло химическое название витамина – «аскорбиновая кислота». К классическим симптомам авитаминоза C относятся воспаление и кровоточивость десен с последующим расшатыванием и даже выпадением зубов, замедленное заживление ран и накопление воды в тканях. Кажется абсолютно бессмысленным то, что некоторые приматы в ходе эволюции утратили способность к самостоятельной продукции этого незаменимого витамина. При ближайшем рассмотрении можно найти по меньшей мере два объяснения этого факта. Способ питания наших предков – австралопитеков, Homo rudolfensis, Homo ergaster или одного из его потомков, Homo erectus, – мог сыграть здесь значительную роль. Рацион этих существ был смешанным и состоял из животной и растительной пищи, как о том свидетельствует анатомия их челюстей и зубов. Сезонная доступность фруктов, корнеплодов и овощей в области Восточно-Африканского разлома в течение длительного времени была более чем достаточной, а диета – достаточно разнообразной. Проявлениям недостатка витамина C противодействовало то, что сухоносые обезьяны в течение миллионов лет выработали эффективный способ направлять циркулирующие в крови окисленные молекулы аскорбиновой кислоты в красные кровяные клетки – эритроциты. Особую роль в этом играет белок Glut-1; он содержится в клеточной мембране эритроцитов и в норме отвечает за поглощение глюкозы. В мембране каждого отдельного эритроцита содержится более 200 000 молекул Glut-1 транспортного белка. Этот белок одновременно – в кооперации еще с одним мембранным белком, стоматином, – отвечает за эффективное поглощение эритроцитом окисленной формы аскорбиновой кислоты. В эритроците происходит затем восстановление неактивной формы аскорбиновой кислоты в активную, в витамин C. Затем восстановленный таким образом витамин C снова поступает с кровообращением в организм в качестве действенного антиоксиданта. Поскольку эритроциты, которых обращается в крови около 25 млрд, самые многочисленные клетки организма, постольку это восстановление – весьма эффективный способ самостоятельного сохранения незаменимого, жизненно важного вещества – именно витамина (от латинских слов vita – «жизнь», и амин – производное аммиака). По этой причине приматы в сравнении с другими млекопитающими могут обходиться очень малым количеством поступающего витамина C – около 1 мг на кг веса тела в сутки. Для сравнения можно вспомнить, что козе для удовлетворения суточной потребности приходится синтезировать около 200 мг на 1 кг веса тела.

Homo ergaster был первым видом, который по сухопутному перешейку перешел из Северной Африки в Аравию, а оттуда направился в Юго-Восточную Азию. В Европе Homo ergaster появился около 1,2 млн лет назад, а затем развился до Homo heidelbergensis, первые находки которого датируются временем около 600 000 лет назад. В конце концов, около 200 000 лет назад, от гейдельбергского человека в Европе отделился человек неандертальский, вымерший всего 25 000 лет назад. В период межледникового потепления, то есть в среднем повышенной температуры между двумя периодами пониженной температуры, Homo erectus, вероятно, смог проникнуть в Европу. Последующее похолодание могло изолировать отдельные популяции Homo erectus, которые затем эволюционировали до таких видов, как Homo antecessor (около 800 000 лет назад; в Северной Испании) или Homo heidelbergensis и Homo neanderthalensis. Это может служить простейшим объяснением такого разнообразия представителей разных видов в Европе.

Новейшие генетические исследования, выполненные в Институте эволюционной антропологии имени Макса Планка в Лейпциге, позволяют, однако, предложить куда более сложную картину переселений наших предков в Европе в течение последних 500 000 лет. Согласно этому взгляду, предки современных людей, должно быть, через Северную Африку и Аравийский полуостров вошли в Европу 600 000 лет назад. На запад они распространились до Марокко, а на востоке предки современного человека разделились на неандертальцев и денисовцев, и на основании нового анализа общей геномной последовательности панафриканской смешанной пробы еще предстоит объяснить, были ли дальнейшие переселения. Они могли привести к перетоку генов от вымершей основной популяции современных людей в популяции, обитавшие к югу от Сахары. Это бы означало, что наши предки довольно активно мигрировали туда и обратно. Во время этих переселений они оставляли следы в геноме местных популяций; научным языком этот процесс называют интрогрессией, то есть передачей генов одной популяции в геном другой в результате повторных и возвратных скрещиваний. На эту архаическую интрогрессию со стороны некой «призрачной популяции» указывают доли генов этой популяции в геномах представителей населения регионов южнее Сахары; эти процентные доли весьма незначительно отличаются друг от друга: хоса (4 %), пигмеи мбути (4,3 %) и манденка (5,8 %). Если эти данные подтвердятся, то можно будет сделать вывод, что эта неизвестная популяция могла оказать большее влияние на оцениваемую долю наследственности неандертальцев в геномах населения Евразии, чем считалось до сих пор.

Более отчетливо реконструировано дальнейшее развитие неандертальцев и денисовцев. Последние прошли Ирак с юга на север и через Кавказ прошли к Каспийскому морю, а далее двинулись на Алтай (где их остатки были обнаружены в Денисовой пещере). Неандертальцы 500 000 лет назад проникли через Турцию и Грецию в Западную Европу, 400 000 лет назад достигли Северной Испании (Сима-де-лос-Уэсос), а далее дошли до Северной Германии. Одна отколовшаяся от них группа прошла через Месопотамию и горы Загроса в Иран и на Дальний Восток. Популяции неандертальцев и денисовцев остались в Европе, но сначала были разъединены. Затем, 100 000 лет назад, неандертальцы двинулись на восток и там смешались с денисовцами.

270 000 лет назад произошло первое переселение ранних современных людей из Африки через Левант в Европу, но оно не привело к образованию устойчивых поселений. Только вторая волна миграции,