Многоликий вирус. Тайны скрытых инфекций - Виктор Зуев

Все эти факты заставили ученых задуматься над тем, каковы общие свойства и различия возбудителей этих четырех заболеваний – четырех «компаньонов» по формированию губкообразного состояния мозга у людей и животных. Наверное, больше других размышлял над этой проблемой ученый, получивший в 1976 году Нобелевскую премию по медицине за исследования именно куру и болезни Крейтцфельдта – Якоба, – доктор Карлтон Гайдушек. Нет, решил он, возбудители, вызывающие четыре губкообразные энцефалопатии человека и животных, не могут быть просто «компаньонами». Да и родство их должно быть очень близким, настолько близким, что напрашивается вывод о том, что все четыре являются всего лишь различными штаммами (разновидностями) одного и того же возбудителя! Какого? Возбудителя скрепи, который определенным образом модифицируется, попав в организм разных хозяев!

А это значит, что возбудитель скрепи – инфекционный прионный белок – и есть виновник всех упомянутых выше зол. Но не только этих…

Об этом – в следующей главе.

История пятая: Английская трагедия, или Трансмиссивная губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота

Поздним ноябрьским вечером 1986 года в особняке министра сельского хозяйства, продовольствия и рыболовства Великобритании раздался тревожный телефонный звонок:

– Извините, сэр! Вас беспокоит руководитель центральной ветеринарной лаборатории в Вейбридже. Я обязан сообщить вам, что мы обнаружили на территории Соединенного Королевства новое, неизвестное ранее смертельное заболевание коров. И, судя по некоторым данным, это заболевание может распространиться на всю территорию страны…

Так началась одна из наиболее трагичных страниц в истории инфекционной патологии среди животных, из-за своих гигантских масштабов ставшая вскоре известной не только специалистам, но и широкой публике.

Конечно же, речь идет о так называемой болезни бешеной коровы, или коровьем бешенстве, как окрестили эту болезнь в народе. И надо признать, что, хотя эта болезнь, по сути, не имела никакого отношения к бешенству, она сыграла выдающуюся роль в развитии исследований прионов и вызываемых ими заболеваний человека и животных.

А все, как обычно, начиналось с простых вещей. Во всех странах существуют фабрики и заводы по производству мясокостной муки – продукта, получаемого путем измельчения и особой обработки мясокостных отходов боен. Это, как правило, скелеты крупного и мелкого рогатого скота и другие не идущие в пищу человека части туш коров и овец (потому и мясокостная).

Получают ее следующим образом. В начале технологической цепочки располагается огромный (величиной с небольшую комнату) приемный бункер, напоминающий по форме приемную часть мясорубки. Самосвал, груженный до верху отходами с боен, вываливает в него содержимое. А дальше начинается многоступенчатый процесс размалывания и измельчения мясокостной массы: сначала в так называемых шаровых мельницах, где в замкнутом пространстве огромных барабанов вращаются стальные шары, осуществляющие первую ступень измельчения всего, что есть крупного в массе; затем вращающийся шнек продавливает мясокостную массу через нож со стальными решетками; после этого включаются в работу жировые растворители; затем – процесс термообработки при высокой (130 °С) температуре, затем, затем… В конце технологической цепочки стоит крафт-мешок (мешок из очень плотной бумаги), куда постоянно сыплется коричневый порошок, являющийся той самой мясокостной мукой, столь хорошо знакомой, например, владельцам собак, которую с успехом используют, добавляя в корм щенкам для улучшения его питательных свойств. Действительно, такая добавка повышает белковую ценность пищи и, кроме того (что самое важное!), способствует хорошему развитию костной системы собаки, избавляя хозяев от необходимости покупать в аптеках глюконат кальция и другие пищевые добавки.

Такая же мясокостная мука много лет с успехом использовалась в качестве пищевой добавки и английскими фермерами при выращивании молодняка крупного рогатого скота. Однако в конце 1970-х годов предприниматели решили повысить питательную ценность мясокостной муки (вероятно, забыв, что лучшее – враг хорошего): температура термообработки была снижена со 130 °С до 110 °С, а также уменьшено количество жироэкстрагирующего вещества. (Я надеюсь, вы не забыли, что инфекционный прионный белок отличается повышенной устойчивостью к ряду растворителей, но самое главное – к высокой температуре?!)

Вот и все! Прошло несколько лет (инкубационный период для медленных инфекций), и в ноябре 1986 года раздался тот самый роковой телефонный звонок, по сути дела провозгласивший начало ужасающей эпизоотии (так называют эпидемии среди животных) крупного рогатого скота по всей Великобритании.

Эпизоотия развивалась с нарастающей силой. Случаи заболевания коров были зарегистрированы во всех графствах, их число постоянно увеличивалось и в 1992 году достигло пика, когда каждую неделю регистрировали по тысяче случаев заболеваний.

Как выражаются ветеринары, больное животное «теряет кондицию», снижается удойность, у коров и быков уменьшается время жевания пищи, они становятся особо чувствительными к прикосновению и звуку, отмечается ненормальная осанка – голова низко опущена, нарушаются движения, животное иногда припадает на задние ноги и склонно к падениям. С самого начала были особо отмечены нарушения психики: у больных животных появляется беспричинный страх, боязнь дверных проемов, наряду с этим отмечаются приступы бешенства (!). Вот откуда появилось в средствах массовой информации и, надо признать, утвердилось во всем мире (до сих пор) это ставшее общеизвестным название – болезнь бешеной коровы. Болезнь начинает развиваться через 5–6 лет (инкубационный период) после заражения и, как правило, медленно прогрессируя, продолжается 1–2 месяца. В конце этого периода животное уже не может стоять на ногах и умирает.

Так же как у больных овец и коз при скрепи, у обследованных заболевших и в дальнейшем погибших коров в головном и иногда в спинном мозге наблюдалась гибель нервных клеток, в результате чего формировались вакуоли (пустоты). Количество их постепенно увеличивалось, они сливались, формируя уже знакомое нам «губкообразное состояние» в нервной сети коры головного мозга. Но самое главное – на гистологических срезах, приготовленных из ткани головного мозга, обнаруживалось присутствие инфекционного прионного белка (PrPSc) в области вакуолизации и на поверхности еще сохранившихся нейронов.

Итак, трансмиссивная губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота была установлена! Правительством Соединенного Королевства были предприняты энергичные меры, потребовавшие введения ряда законодательных актов, организационных мероприятий, наконец, крупных финансовых затрат. Достаточно сказать, что к концу 1990 года для этих целей было израсходовано более 500 миллионов фунтов стерлингов. За 10 лет болезнь уничтожила 200 тысяч голов крупного рогатого скота.

С июля 1988 года был введен запрет на кормление жвачных животных белоксодержащими кормами, приготовленными из органов и тканей жвачных животных. С августа того же года все животные с подозрением на губкообразную энцефалопатию коров подлежали убою, а затем и уничтожению в специальных электрических печах.

Начиная с 1993 года эпизоотия пошла на убыль, однако за время ее развития список прионных болезней животных удвоился – к известным ранее относились скрепи, трансмиссивная энцефалопатия норок и хроническая изнуряющая болезнь оленей и лосей. Теперь же в список добавились собственно трансмиссивная губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота, а также трансмиссивная губкообразная энцефалопатия кошек и трансмиссивная губкообразная энцефалопатия экзотических копытных.

Заболевание сначала бродячих (бездомных), а затем и домашних кошек было обусловлено употреблением ими в пищу мяса больных и погибших коров и быков. Случаи губкообразной энцефалопатии отмечались и у диких представителей семейства кошачьих, находящихся в Лондонском зоопарке: у пумы, двух гепардов, оцелота и тигра. Причина проста – всех их в течение длительного времени кормили расколотыми головами и мясом крупного рогатого скота.

Наконец, еще одна прионная болезнь – губкообразная энцефалопатия экзотических копытных – была описана у пяти видов диких животных: сернобыка, аравийского орикса, канны, сахарского орикса и большого куду. 17 случаев заболеваний среди этих животных также были обусловлены использованием при их выкармливании в зоопарках той самой злополучной мясокостной муки.