Болезни суставов - Инга Заболотных

Классический IgМ-РФ выявляется у 30–35 % больных с системной красной волчанкой и системной склеродермией, 20 % больных с дерматомиозитом, узелковым полиартериитом и болезнью Бехтерева, 10–15 % больных с псориатическим артиритом, болезнью Рейтера, сифилисом, туберкулезом, саркоидозом, хроническим активным гепатитом. Недавно внедрен в клиническую практику новый иммунологический тест — определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду (анти-ЦЦП), что значительно повысило эффективность лабораторной диагностики РА на ранних стадиях, чувствительность анти-ЦЦП при диагностике РА составляет 70–80 %, специфичность — 98–99 % (van Venronij W. J., 2002; Zedman A. J., 2004).

РА почти всегда сопровождает анемия, обусловленная активным воспалительным процессом с дефицитом железа и фолиевой кислоты, а также влиянием лекарственных препаратов. В ряде случаев, при сочетании РА с увеличением селезенки, анемией, тромбоцитопенией и нейтропенией, чаще встречаемых при длительном течении заболевания, диагностируют синдром Фелти. Он может сопровождаться потерей массы тела, генерализованным увеличением лимфатических узлов, тяжелым поражением суставов, внесуставными проявлениями — легочным фиброзом, кератитом, гиперпигментацией кожи и язвами голеней. Его течение вариабельно и непредсказуемо: иногда наблюдают спонтанные ремиссии (Варне К., 1990).

Течение РА в виде рецидивирующей фебрильной лихорадки, артрита и макулопапулезной сыпи с высокой лабораторной активностью и серонегативностью по РФ рассматривают как болезнь Стилла взрослых (Насонов Е. Л., 2006).

Симптомокомплекс, связанный с аутоиммунным поражением секретирующих эпителиальных слюнных и слезных желез и развитием сухого кератоконъюнктивита и паренхиматозного сиалоаденита при РА рассматривают как синдром Шегрена (Talal N. [et al.], 1987). Инфильтрация мононуклеарными клетками секретирующих эпителиальных желез — основной морфологический признак болезни Шегрена (Daniels T. [et al.], 1992).

Распространение лимфоидной инфильтрации на другие органы и ткани приводит к развитию системных проявлений различной степени тяжести, нередкой трансформации в лимфопролиферативные заболевания (Ramos-Casals M. [et al.], 2005).

Ни один лекарственный препарат не увеличивал риск развития лимфомы. Напротив, инъекции кортикостероидных гормонов в пораженные суставы способствовали снижению риска рака, т. е. оказывали защитное действие.

Риск развития лимфомы связан с высокой долговременной активностью РА, и «агрессивная» тактика лечения может снизить воспалительный процесс, соответственно уменьшив риск развития рака лимфатической ткани.

Длительно текущий РА может осложняться амилоидозом и септическим артритом со всеми последствиями сепсиса. Это отмечают преимущественно при лечении кортикостероидными препаратами. При переходе в старшую возрастную группу РА теряет свою агрессивность. Больных меньше беспокоят скованность и отечность суставов, хотя пролиферативные изменения, анкилозирование лучезапястных и других суставов сохранены. Подвывихи пястно-фаланговых, плюснефаланговых, коленных суставов могут быть больше выражены из-за нарастающей атрофии мышц. Нередко возникают узелки Гебердена вследствие осложнения РА вторичным деформирующим остеоартрозом. В пожилом возрасте преобладает минимальная активность ревматоидного процесса или умеренная с редкими обострениями и длительными ремиссиями.

В периферической крови сдвиги незначительные: небольшое увеличение СОЭ, нет лейкоцитоза, исчезает из крови РФ. Отмечена меньшая склонность к нарастанию деструкции костной ткани. Периоды обострения неплохо поддаются терапии НПВП, хинолиновыми производными. Чаще такое течение РА наблюдают у женщин при наступлении климактерического или постклимактерического периода, а также у пациентов, не употреблявших длительно глюкокортикоиды или иммунодепрессанты.

РА, развившийся в пожилом возрасте на фоне ОА, также протекает доброкачественно. К периодическим болям в суставах, типичным для ОА, которые возникают после значительной перегрузки суставов, с характерными узелками Гебердена в дистальных межфаланговых суставах, присоединяются постоянные боли и отечность в проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых суставах. Боли возникают или нарастают при любом движении в суставе, сопровождаются длительной скованностью (около 1 ч) по утрам или после сна в любое время суток. В клинической картине превалирует суставной синдром. При присоединении РА к ОА в крови наблюдают увеличение СОЭ, анемию, увеличение гамма-глобулинов. Редко выявляют лейкоцитоз, РФ. Активность РА при этой форме умеренная или низкая. Проведение терапии успешно, можно получить длительную ремиссию.

Рентгенография выявляет при этой форме, наряду с остеофитами, околосуставной остеопороз, немногочисленные эрозии. На рис. 19 представлена рентгенограмма больной пожилого возраста (сочетание ОА и РА). Можно видеть как окостеневающую хондроидную ткань (остеофиты), так и резко выраженное, не свойственное ОА разрежение костной ткани и краевые дефекты костей — эрозии.

Рис. 19. Рентгенограмма проксимального межфалангового сустава II пальца правой кисти. Сочетание ОА и РА. Прямое 7-кратное увеличение рентгеновского изображения. Диффузный остеопороз

Неравномерное сужение суставной щели с истончением, разрушением замыкающей костной пластинки, местами анкилоз. Краевые поверхностные дефекты костной ткани с размытыми краями. Наряду с этим окостеневающая хондроидная ткань, разрастающаяся по краям суставной щели, крупный остеофит

Вследствие атрофии мышц, свойственной старшим возрастам, при сочетании ОА и РА можно часто наблюдать развитие подвывихов суставов (ульнарную девиацию, вальгусную деформацию конечностей).

РА, впервые возникший у людей старше 60 лет, чаще протекает тяжело (Keitel W., 1993; Zeidler H., 1994). По мнению Я. А. Сигидина [и др.] (1994), это может быть объяснено возрастным ослаблением функции Т-системы иммунитета с утратой адекватного контроля над аутоиммунными процессами. Среди заболевших РА в возрасте старше 60 лет меняется соотношение женщин и мужчин. Если в молодом и среднем возрасте женщины болеют РА чаще мужчин в 3–5 раз, то среди заболевших в пожилом возрасте мужчины составляют 42 % (Сатыбалдыев А. М. [и др.], 1994).

При возникновении РА в пожилом возрасте максимально выражены воспаление, число пораженных суставов, суставной и функциональный индексы, а также скорость появления эрозий (Emery P., Salmon M., 1995). В преморбидном состоянии больных беспокоит астенизация, раздражительность, адинамия, небольшое похудание и беспричинная лихорадка, в основном в виде субфебрилитета. Характерны мигрирующая артралгия, миалгия, скованность, отмечаемая в любое время суток после сна и продолжающаяся не менее 60 мин, потливость. Затем присоединяется полиартрит с выраженной отечностью суставов, симметричным их поражением, чаще мелких суставов кистей, лучезапястных, коленных, локтевых, реже — других суставов, атрофия мышц кистей и предплечий. Потеря массы тела от 3–5 до 10–12 кг в первые 3–5 мес. у 89 % больных. У 11 % — в дебюте заболевания развитие лихорадочного варианта (Сатыбалдыев А. М. [и др.], 1994).

Из-за скованности, мышечной атрофии, резкого болевого синдрома значительно страдает функция суставов. Чаще всего высокая (II–III степени) активность процесса: у 79 % — III степени, у 16 % — II степени, у 4 % — I степени (Сатыбалдыев А. М. [и др.], 1994). Ускорены СОЭ до 45–60 мм/ч, анемия. Уже в первые месяцы часто выявляют в крови РФ в высоких титрах. Рентгенологически рано находят околосуставной остеопороз, сужение суставной щели. Через 4–6 мес. после начала заболевания обнаруживают эрозии, нередко множественные. Процесс быстро прогрессирует, резистентен к лечению даже кортикостероидами. Характерны относительно быстрая генерализация суставного поражения, частые обострения с лихорадочным синдромом. Рано возникают контрактуры в крупных суставах, снижение динамометрии. Довольно часто обнаруживают ревматоидные узелки. Иногда они расположены в легких, сердце, вызывая соответствующую клинику. Ввиду возможности паранеопластических артритов в пожилом возрасте необходимо тщательное онкообследование этой группы больных (Emery P., Salmon M., 1995). По данным Т. Ф. Акимова [и др.] (1991), при значительной длительности заболевания у больных этой группы в 20 % случаев возникает амилоидоз, который нередко приводит к смерти. В то же время авторы подчеркивали, что через 5 лет после начала заболевания у 18 % заболевших отмечена стойкая ремиссия, что свидетельствует о неоднородности течения РА в группе заболевших в старшем возрасте.

Диагностические признаки РА (Насонова В. А., Астапенко М. Г., 2002):

1. Утренняя скованность (в суставах или вокруг них), продолжающаяся по крайней мере в течение 1 ч.