Многоликий вирус. Тайны скрытых инфекций - Виктор Зуев

Так что же все-таки представлял собой СПИД – это достаточно новое необычное заболевание? Прежде всего обращает на себя внимание весьма пестрый характер клинической картины при СПИДе, да и начало заболевания отличается большим разнообразием. Так, у большинства больных клиника острого начала СПИДа напоминает грипп: поднимается температура выше 38,5 °С, развиваются воспаление подмышечных, затылочных, шейных, заушных, паховых лимфатических узлов (лимфаденопатия), а также стойкая диарея, сыпь, воспалительные процессы в глотке или в гортани, кандидозы полости рта, пищевода, трахеи, бронхов, легких, пневмоцистная пневмония, саркома Капоши, первичная лимфома мозга, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, токсоплазмоз мозга, увеличивается селезенка (спленомегалия), возможны и другие проявления.

Уже перечисленных клинических признаков было достаточно, чтобы понять, что подобный «букет» заболеваний явно расцветает на благоприятной почве резко сниженного иммунитета. И такому, прямо скажем, небывало резкому снижению иммунитета должна быть достаточно веская причина. Руководитель лаборатории клеточной биологии опухолей Национального института рака в Бетесде (США) Роберт Галло высказал предположение, что такой причиной должен быть вирус.

И эту причинуудалось найти. В январе 1983 года в Париже в Институте Пастера, в лаборатории профессора вирусологии Люка Монтанье, из лейкоцитов крови парижского официанта-гомосексуалиста, страдавшего стойкой лимфаденопатией, был выделен вирус, который так и назвали – вирус, ассоциированный с лимфаденопатией (сокращенно в английской транскрипции – LAV). А в конце того же года в лаборатории Роберта Галло выделили вирусы уже от 48 больных СПИДом. На один из них получили антитела и показали, что все 48 изолятов являются тождественными. Авторы назвали выделенный вирус HTLV–III (вирус человеческой Т-клеточной лимфомы третьего типа).

Вскоре было установлено, что вирусы LAV и HTLV–III – это один и тот же вирус, и первооткрыватели вирусов Р. Галло и Л. Монтанье (после непродолжительных споров) согласились с мнением Международной комиссии по таксономии вирусов назвать вирус, вызывающий СПИД, Human Immunodeficiency Virus, HIV, что на русский язык переводится как вирус иммунодефицита человека (сокращенно – ВИЧ) (рис. 13).

Рис. 13. Схема вируса иммунодефицита человека

В настоящее время выделяют два типа вирусов – ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые различаются по структурным и антигенным свойствам, что обусловливает и некоторые различия в течении инфекционного процесса. Так, например, ВИЧ-2 вызывает более продолжительное течение болезни.

Генетический материал (геном) этих вирусов представлен двумя молекулами РНК, однако, как и в случае уже описанных мною ранее опухолевых вирусов, в составе вирусной частицы (вириона) ВИЧ имеется фермент ревертаза, обусловливающая синтез ДНК на матрице вирусной РНК с последующим встраиванием вновь синтезированной двуцепочечной ДНК в генетический материал (хромосому) клетки хозяина, что и способствует длительной персистенции в организме вирусного материала, к тому же хорошо и надежно «спрятанного» от действия иммунных механизмов зараженного организма.

Нельзя не отметить еще одно весьма «неудобное» свойство самого вируса – отсутствие специальных механизмов коррекции генетических ошибок, из-за чего ВИЧ имеет большую склонность к мутациям. Все это объясняет выраженную изменчивость ВИЧ, превосходящую даже хорошо известную высокую изменчивость вирусов гриппа, что, как вы понимаете, позволяет вирусу «ускользать» от раз и навсегда разработанных методов лечения и создавать большие трудности при разработке эффективной вакцины.

Вирус иммунодефицита человека передается только через четыре жидкости организма: кровь, сперму, влагалищные выделения и грудное молоко. Поэтому заражение этими вирусами может происходить следующими путями:

– в 70–80 % случаев – через все виды сексуальных контактов (вагинальный, оральный, анальный);

– в 5-10 % случаев – при использовании общего загрязненного инструмента у наркоманов;

– в 5-10 % случаев – от беременной плоду или от кормящей матери ребенку;

– в 3–5 % случаев – при переливании зараженной крови;

– в менее чем 0,01 % случаев – при ранении медицинского персонала загрязненным инструментом.

Вирус проник в организм – что дальше? Дальше вирус «выбирает» для себя подходящее местоположение, т. е. те клетки, на которых имеются специальные рецепторы – молекулы, обеспечивающие прикрепление вируса к клеточной поверхности. И в качестве таких привлекательных молекул оказались рецепторы CD4, которые обнаруживаются на поверхности многих клеток крови (Т4-лимфоциты, Т8-Т4-периферические лимфоциты, клетки Лангерганса, моноциты/макрофаги, эозинофилы и др.) и клетки ткани мозга (нейроны и клетки микроглии). Однако наибольшее значение в формировании собственно иммунодефицита всего организма имеют Т4– и Т8-лимфоциты и макрофаги, поражение которых вирусом и приводит к резкому снижению способности противостоять инфекциям.

Давайте вспомним о том, что заразиться – не значит обязательно заболеть. И в случае с ВИЧ подобная ситуация оказывается особенно частой. Ну, во-первых, при ВИЧ-инфекции, как и при всякой другой, конечно, существует инкубационный период, т. е. период между временем заражения и началом проявления первых клинических признаков заболевания. Так вот, при ВИЧ-инфекции этот период может быть весьма различным по своей продолжительности. Например, описан случай, когда клинически развернутый СПИД развился уже через 2 месяца после документально зарегистрированного заражения. Однако более часто спустя 2–4 недели могут обнаружиться симптомы так называемой стадии первичных проявлений, главными признаками которой являются лимфаденопатия, сопровождающаяся лихорадкой, и увеличение селезенки. Спустя месяц или более эти симптомы исчезают или сохраняются некоторые из них (чаще всего лимфаденопатия), и инфекция переходит в латентную фазу развития, которая может продолжаться неопределенно долгое время.

Наиболее распространенной формой течения ВИЧ-инфекции является латентная форма инфекционного процесса, при которой первичные проявления заболевания могут вовсе отсутствовать, проявляться в стертой форме или просто остаться незамеченными в связи с их «гриппоподобным» характером. Так или иначе, но при любых особенностях протекания ВИЧ-инфекция неминуемо приводит к смерти.

Пожалуй, в этом-то и главное коварство ВИЧ-инфекции – многолетнее носительство вируса без развития каких-либо симптомов, неизбежно заканчивающееся смертью иногда через 10–12 и более лет. Именно благодаря двум особенностям ВИЧ-инфекции – высокой заразительности и длительному скрытому периоду – эта вирусная инфекция вызвала в мире столь быстро разрастающуюся эпидемию, что получила название «чума XX века». Справедливости ради следует добавить, что и XXI века тоже! Действительно, прошло чуть более 30 лет, а уже более 25 миллионов человек погибли от СПИДа, а более 40 миллионов заражены этим вирусом.

Эпидемия СПИДа охватила практически все страны мира, однако степень поражения населения в разных странах неодинакова. Так, более 70 % зараженного населения Земли живет в Африке, хотя население этого континента составляет всего 12,5 % от населения планеты. Вместе с тем есть страны, где четверть населения являются носителями ВИЧ, а в Ботсване и в Свазиленде доля инфицированных достигает и вовсе 35 %! В России с 2001 года число ВИЧ-инфицированных удвоилось и уже достигло величины более одного миллиона.

Итак, мы познакомились с еще одним заболеванием, характеризующимся необычно продолжительным инкубационным периодом, медленно прогрессирующим характером развития процесса, необычностью поражения органов и тканей и неизбежным смертельным исходом. Поэтому уже пора ставить диагноз:

СПИД – новая медленная вирусная инфекция!

В различных лабораториях мира уже несколько лет разрабатываются средства против этого заболевания. Сегодня насчитывается примерно 20 противовирусных препаратов, направленных на блокирование различных этапов репродукции ВИЧ. В связи с быстро развивающейся устойчивостью принято менять лекарственные препараты, и такое попеременное их применение способно снизить уровень вируса иммунодефицита в зараженном организме. Но, увы, ни один из лекарственных препаратов, ни их комбинация на сегодняшний день не освобождают зараженный организм от возбудителя.