Сердце спортсмена. Актуальные проблемы спортивной кардиологии - Елена Анатольевна Гаврилова

Таким образом, в современных зарубежных классификациях КМП стрессорное повреждение сердца – как острое, так и хроническое, в т. ч. при спортивной и соревновательной деятельности, отсутствует, несмотря на наличие данной нозологии в международной классификации болезней (МКБ-Х).

Об актуальности проблемы стрессорной кардиомиопатии в России свидетельствует тот факт, что только в электронной научной библиотеке eLibrary опубликовано более 300 работ на эту тему, в т. ч. 3 докторские диссертации (Гаврилова Е. А. 2001; Василенко В. С., 2012; Бондарев С. А., 2017).

Автор данной монографии много лет посвятила изучению патологического спортивного сердца, развивая отечественную традицию клинической спортивной кардиологии. Основные итоги этой работы отражены в монографии «Спортивное сердце. Стрессорная кардиомиопатия» (2007), где описана история изучения данной патологии в СССР и России, раскрыты этиопатогенетические механизмы развития заболевания. Различные аспекты диагностики и лечения стрессорной кардиомиопатии у спортсменов рассматривались во множестве последующих статей и монографий.

3.3.1. Кардиомиопатия при стрессорных и физических перегрузках

Кардиомиопатия, возникающая у спортсменов вследствие стрессорных и физических перегрузок и отражающая состояние патологического спортивного сердца, по существу своему является болезнью адаптации, поскольку развивается при несоответствии силы и длительности воздействия стрессорных факторов спортивной деятельности адаптивным возможностям организма. Теорию адаптации еще в советские времена успешно развивали великие ученые П. К. Анохин, Г. Ф. Ланг, И. П. Павлов, Ф. З. Меерсон и др. В соответствии с данной теорией, стрессорные повреждения организма, в т. ч. и сердца, возникают как результат чрезмерного усиления адаптивного эффекта стрессорной реакции и перехода ее в повреждающую.

Г. Селье выделял в стрессе два его вида – эустресс и дистресс. Эустресс приводит к успешной адаптации, дистресс – к повреждению и даже танатогенезу. Меерсон Ф. З. и Пшенникова М. Г. (1988) считали, что все системы организма, участвующие в реализации стресса, условно можно поделить на стресс-реализующие и стресс-лимитирующие. От их взаимодействия, по мнению ученых, и зависит исход стрессорной реакции.

Другими словами, стрессорные повреждения у спортсменов, в т. ч. и сердца, а зачастую – прежде всего сердца, происходят при избыточности, недостаточности или несогласованной работе стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем организма спортсмена, участвующих в адаптации к тренировочному и психоэмоциональному стрессу, и связаны со следующими причинами.

1. Излишней реакцией стресс-реализующих систем, например, токсико-гипоксическим действием гормонов надпочечников в виде излишней симпатической и стероидной агрессии на миокард, вплоть до развития нарушений ритма сердца, сократительной способности миокарда, а также некоронарогенных некрозов, описанных еще Г. Селье.

2. Недостаточной реакцией стресс-реализующих систем, в связи с чем не формируется структурный след адаптации в виде изменений морфологии и функции ССС и не возникают новые связи между регулирующими системами организма, что провоцирует патологические изменения в сердце. Так, недостаточное глюкокортикоидное обеспечение организма при адаптации к физической нагрузке сопровождается накоплением в кардиомиоцитах натрия, воды, ведет к гипокалигистии и гиперкальцигистии, активации процессов перекисного окисления липидов и, в конечном счете, – к разрушению кардиомиоцитов, а также к патологическим электрофизиологическим изменениям. При недостаточности вегетативного обеспечения может возникнуть синдром слабости синусового узла, брадизависимые нарушения ритма сердца.

3. Недостаточностью стресс-лимитирующих систем организма, что также способствует развитию излишней стресс-реакции.

В любом случае, необратимым, крайним вариантом развития СКМП становится разрушение кардиомиоцитов под действием физического и психоэмоционального стресса спортивной деятельности и формирование на их месте фиброза миокарда (как очагового, так и диффузного), который, как было показано выше, может стать проаритмогенным субстратом и способствовать развитию жизнеопасных нарушений ритма сердца и даже ВСС.

Этот процесс является проявлением не только общебиологических закономерностей, но и физических, в частности известного закона теории упругости, открытого в 1660 г. английским ученым Робертом Гуком и названного его именем. В соответствии с данным законом, степень деформации, возникающей в физическом теле, пропорциональна приложенной к этому телу силе: ∆L = F/k, где: ∆L – степень изменения тела (степень функциональных и/или органических изменений органов и систем), F – приложенная сила (спортивные и соревновательные нагрузки, внетренировочный стресс), k – коэффициент упругости тела (резервы организма). Таким образом, изменения в организме спортсмена в результате тренировки будут прямо пропорциональны напряжению, которое испытывает организм атлета, и обратно пропорциональны его резервным возможностям.

К счастью, срыв адаптации, приводящий к патологическим реакциям у спортсмена, – явление относительно редкое.

3.3.2. Клинические проявления и факторы риска стрессорной кардиомиопатии

Многолетний личный опыт обследования более 5000 спортсменов на разных этапах спортивной подготовки, изучение актов вскрытия спортсменов, внезапно умерших от острой сердечно-сосудистой недостаточности, дают основания утверждать, что наиболее часто стрессорная кардиомиопатия, как и случаи ВСС, отмечаются в видах спорта, тренирующих выносливость (высокая частота патологии отмечена также в футболе). У мужчин частота развития СКМП составляет 1,7–6,2 %, у женщин – 0–2,7 %, в зависимости от вида спорта, этапа спортивной подготовки.

Как правило, хронические формы СКМП отмечаются при стаже спортивной деятельности 10 и более лет, начиная с этапа специализации спортивной подготовки. Развитие патологии на более ранних этапах, в 12–13-летнем возрасте – явление крайне редкое (менее 0,1 %). Поэтому причины сердечно-сосудистых расстройств у спортсменов этого возраста, если таковые выявляются, как правило, не связаны с СКМП. Однако, по мере интенсификации нагрузок на следующих этапах спортивной подготовки, допуск детей с ССЗ к занятиям спортом впоследствии вполне может привести к тому, что к существующему заболеванию присоединится еще и СКМП – в силу неполноценности стресс-лимитирующих кардиопротективных эндогенных систем.

К явным клиническим проявлениям СКМП, которые легко выявить при стандартном углубленном обследовании спортсменов (УМО), согласно приказу МЗ РФ № 1144н, относятся те же изменения, которые были описаны выше в зарубежных публикациях:

1) недифференцированная выраженная гипертрофия миокарда;

2) нарушения ритма сердца, связанные с интенсивной мышечной деятельностью;

3) нарушения процессов реполяризации (отрицательные зубцы Т на ЭКГ в двух и более отведениях).

Ниже приводятся данные проведенного нами согласно порядку УМО обследования 2245 спортсменов (1183 мужчины и 1062 женщины), тренирующих преимущественно качество выносливости и находящихся на этапах: 1) спортивной специализации (1274 чел.); 2) совершенствования спортивного мастерства (776 чел.); 3) высшего спортивного