Болезни суставов - Инга Заболотных

• Энтезиты (ахиллово сухожилие, разгибатели пальцев), дактилит.

• Клинические признаки сакроилеита.

• Отрицательные реакции на ревматоидный фактор.

Диагностические критерии и критерии исключения псориатического артрита представлены в табл. 13.

РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА

При псориатическом артрите на рентгенограмме кистей определяют эрозивные и пролиферативные изменения в виде костных разрастаний у оснований и верхушек фаланг.

Рентгенологические проявления: остеолиз с разноосевыми смещениями костей, разнонаправленными подвывихами костей, периостальные наложения. Анкилозированные лучезапястные суставы и суставы запястья.

В позвоночнике — рентгенологические признаки несимметричных паравертебральных оссификаций, кальцификаты. Рентгенологические признаки сакроилеита, преимущественно одностороннего.

Таблица 13

Диагностические критерии и критерии исключения псориатического артрита (НИИ ревматологии РАМН, 2008)

Асимметричное поражение суставов кистей:

— артрит на рентгенограмме может быть без суставного остеопороза;

— изолированное поражение дистальных межфаланговых суставов при отсутствии изменений в других суставах кистей;

— осевое поражение трех суставов одного пальца;

— поперечное поражение суставов кистей одного уровня;

— деструкция концевых фаланг;

— концевое сужение дистальных эпифизов фаланг пальцев рук и пястных костей;

— чашеобразные деформации проксимальных частей фаланг пальцев кистей вместе с концевым сужением дистальных эпифизов (симптом «карандаша в колпачке»);

— костные анкилозы, особенно проксимальных и дистальных межфаланговых суставов кистей;

— множественный остеолиз и деструкция эпифизов костей с разнонаправленной деформацией (мультирирующий артрит);

— воспалительные изменения в крестцово-подвздошных суставах — сакроилеит (или отсутствие сакроилеита);

— изменения в позвоночнике (асимметричные десмофиты, паравертебральные остеофиты).

Дифференциальная диагностика псориатического и ревматоидного артрита представлена в табл. 14.

Таблица 14

Дифференциальная диагностика псориатического и ревматоидного артрита

ЛЕЧЕНИЕ

Объем терапевтических мероприятий при лечении больных с ПСА определяется основными параметрами патологического процесса, которые включают клинико-анатомический вариант суставного синдрома, спектр возможных системных проявлений и их выраженность, степень лабораторной активности, характер псориаза и стадию его развития.

Существенную роль при лечении ПСА играет диета. Рекомендуют достаточное обеспечение потребностей организма полноценным белком со сбалансированностью аминокислотного состава, лучше с ограничением мяса, но достаточным употреблением в пищу рыбы, молока, яиц. Рацион больных ПСА должен содержать достаточное количество овощей, зелени, богатых кальцием и витаминами С, Р, Е, А, каротином (морковь, тыква, фасоль, капуста, кукуруза, свекла, помидоры). Особенно эффективен при ПСА сок капусты, применяемый по 1 стакану в день на протяжении нескольких месяцев.

Для больных ПСА необходимо достаточное количество жидкости, не менее двух литров в сутки.

Близость клинических проявлений ПСА к РА и ББ дала основание использовать при осложненном ПСА те принципы терапии, которые разработаны и с успехом применяются при основных воспалительных заболеваниях суставов и позвоночника и которые направлены на подавление иммунопатологических нарушений — главной мишени терапевтического воздействия. Но лечение ПСА имеет и свои отличительные особенности. Среди базисных препаратов, применяющихся при этом заболевании, фигурируют не только метотрексат, циклоспорин, сульфасалазин, лефлуномид и препараты биологического действия, но и колхицин, дериваты фумаровой кислоты, микофенолат мофетил, ароматические ретиноиды, дериваты витамина D, соматостатин и др., многие из которых способствуют разрешению как суставных, так и кожных проявлений заболевания. Далеко не все они нашли широкое применение в терапии осложненного ПСА из-за относительно низкой эффективности и возможности развития серьезных побочных реакций при их длительном применении. Производные хинолина при ПСА оказывают более слабое действие на суставной синдром, чем при РА, и в то же время они способствуют переходу стационарной стадии дерматоза в прогрессирующую, пуспулезную или эксфолиативную эритродермию и даже появлению первых псориатических эффлоресценций. Отрицательная динамика кожного синдрома при таком лечении достигает 41,7 %, поэтому их применение не рекомендуется при этом заболевании.

При ПСА целесообразно применение таких препаратов, которые активно воздействовали бы одновременно на основные синдромы ПСА — суставной и кожный. Это тем более актуально, что между этими синдромами существует тесная взаимосвязь и взаимообусловленность. Параллелизм течения кожного и суставного синдромов является одним из диагностических критериев данного заболевания. Эта взаимообусловленность находит свое выражение в одновременном развитии кожного и суставного синдромов в дебюте заболевания, синхронности обострений этих синдромов, изменении характера дерматоза при возникновении артрита или спондилоартрита, что выражается как в появлении более распространенных его форм, так и в трансформации ограниченного вульгарного ПСА в распространенный вульгарный или в экссудативный, в возникновении торпидных форм дерматоза к ранее эффективной терапии, а также исчезновении четко выраженной сезонности обострений ПСА, наблюдавшейся до поражения суставов.

В настоящее время осуществляют многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, проводимое в параллельных группах с целью оценки эффективности и безопасности применения двух доз апремиласта (СС-10004) у пациентов с активным псориатическим артритом и псориатическим очагом (материалы, вынесенные на заседание Совета по этике от 09.02.2011 г. № 11).

При остеолитическом и спондилоартритическом вариантах, наиболее тяжелых и неблагоприятных в прогностическом плане, необходимо проведение особенно активной терапии, с включением интенсивных методов лечения. Напротив, при олигоартритическом и дистальном вариантах, характеризующихся мало прогрессирующим течением и длительным сохранением функциональной способности опорно-двигательного аппарата, терапия может быть ограничена лишь применением нестероидных противовоспалительных препаратов, локальным применением глюкокортикостероидов и назначением сульфасалазина.

При ПСА, как и при других аллергических заболеваниях, необходим постоянный прием аскорбиновой кислоты (0,5 г/сут) вместе с рутином (1 табл. 3 раза в день). Витамин С не только укрепляет сосудистую стенку, уменьшая экссудацию тканей, но и увеличивает выработку полноценных глюкокортикоидов в собственных надпочечниках, так как участвует в их синтезе.

Монотерапия НПВП показана на протяжении 2–6 мес. только при благоприятном течении ПСА (олигоартрит, поражение дистальных межфаланговых суставах). Наименьшая выраженность побочных эффектов характерна для мелоксикама и целебрекса.

Конкретными показаниями к проведению базисной терапии метотрексатом являются злокачественная форма ПСА, быстро прогрессирующее течение заболевания, генерализованное поражение суставов, высокая лабораторная активность на протяжении 3 и более месяцев, экссудативный, пустулезный или эритродермический ПСА, выраженные трофические нарушения, упорный диффузный гломерулонефрит. С учетом современных представлений показания к иммуносупрессивной терапии могут быть расширены. Ее следует начинать в ранней стадии ПСА, особенно при тяжелых формах, еще до появления деструктивных изменений в костно-суставном аппарате (Насонов Е. Л., 2008).

На фоне лечения БПВП деструкция суставов может прогрессировать, несмотря на снижение клинической активности или достижения клинической ремиссии.

Метотрексат обладает высокой терапевтической эффективностью в отношении кожных проявлений ПСА. Он является препаратом выбора при лечении генерализованного экссудативного, пустулезного и эритродермического ПСА, т. е. наиболее тяжелых вариантов этого дерматоза, которые, как правило, протекают с системными проявлениями и часто способствуют развитию артрита и/или спондилита. Метотрексат, являясь структурным аналогом фолиевой кислоты, тормозит синтез нуклеиновых кислот, активно вмешивается в репродукцию клеток и тем самым угнетает ускоренный эпидермопоэз. Длительный, на протяжении ряда лет прием метотрексата существенно влияет на течение ПСА, обеспечивая низкие значения лабораторных показателей воспалительного процесса. Отмечая высокую эффективность метотрексата у больных ПСА, следует иметь в виду, что он полностью не подавляет воспалительный процесс. Отрицательную рентгенологическую динамику при лечении метатрексатом наблюдали у каждого третьего больного, что проявлялось возникновением новых эрозий, увеличением выраженности остеолиза или формированием новых синдесмофитов. На фоне базисной терапии прогрессирование костной деструкции обычно протекает субклинически, без четких симптомов обострения ПСА (Насонов Е. Л., 2008).