Слепой часовщик. Как эволюция доказывает отсутствие замысла во Вселенной - Ричард Докинз

К ней в пробирки добавлялся бромистый этидий — яд, который подавляет синтез РНК, выводя из строя “станки”. Оргел и его коллеги начинали работу с небольшими дозами этой отравы. Сперва скорость синтеза упала, однако, проэволюционировав в течение где-то девяти пробирочных “поколений”, возник новый штамм РНК, устойчивый к воздействию яда. Скорость синтеза РНК стала сопоставимой со скоростью синтеза обычной РНК V2 при отсутствии ингибитора. Тогда Оргел с коллегами удвоили концентрацию яда. Как и в прошлый раз, скорость синтеза РНК понизилась, но после десяти или около того пересевов из пробирки в пробирку был получен штамм РНК, нечувствительный даже к этой, более высокой концентрации. Затем концентрацию яда удвоили еще раз. Так, путем последовательных удвоений, удалось вывести штамм РНК, способный к самовоспроизведению при концентрациях бромистого этидия, в десять раз превышающих ту, которая подавляла репликацию исходного предка — РНК V2. Новая, устойчивая РНК была названа V40. Для эволюции V40 из V2 потребовалось около 100 “поколений” пробирок (разумеется, перед каждым переносом в следующую пробирку успевало смениться множество “настоящих” поколений реплицирующейся РНК).

В других своих экспериментах Оргел не добавлял в реакционную смесь фермент. Выяснилось, что и при таких условиях РНК способна самопроизвольно реплицироваться — правда, очень медленно. По-видимому, она может использовать и другие катализаторы, например цинк. И это очень важно, поскольку на самых ранних этапах жизни, когда только появились первые репликаторы, молекулам ферментов, которые могли бы помочь им реплицироваться, неоткуда было взяться. Цинк же там, по всей вероятности, был.

С десяток лет назад влиятельная группа немецких ученых-единомышленников, работающая под руководством Манфреда Эйгена над проблемой возникновения жизни, провела противоположный опыт. Эти экспериментаторы смешали в пробирке репликазу и строительные блоки РНК, но саму РНК не засеяли. Тем не менее определенный тип крупных молекул РНК возник в этой пробирке спонтанно. И точно такая же РНК снова и снова возникала эволюционным путем в независимых аналогичных экспериментах! Тщательная проверка исключила возможность случайного загрязнения пробирки молекулами РНК. Этот результат поразителен, если подумать о том, насколько статистически невероятно, чтобы одна и та же крупная молекула самопроизвольно возникла дважды. Это намного невероятнее, чем случайно напечатать METHINKS IT IS LIKE A WEASEL. Подобно этой фразе в нашей компьютерной модели, получившаяся последовательность РНК создавалась постепенно, путем накапливающей эволюции.

Та РНК, которая возникала в этих экспериментах из раза в раз, имела тот же самый размер и структуру, что и молекулы, полученные Шпигельманом. Но если у Шпигельмана эта РНК эволюционировала путем “дегенерации” из более крупной встречающейся в природе вирусной РНК Qβ, то в опытах группы Эйгена она появлялась почти что из ничего. Эта конкретная последовательность хорошо приспособлена к окружающей среде, образованной пробирками, бесперебойно снабжаемыми готовенькой репликазой. Вот почему накапливающий отбор благоприятствовал конвергенции и привел к одной и той же формуле из двух очень далеких друг от друга начальных точек. Более крупная РНК Qβ хуже приспособлена к существованию в пробирке и лучше — к той окружающей среде, которую обеспечивают клетки E. coli.

Эксперименты, подобные этим, помогают нам прочувствовать полный автоматизм и непроизвольность, присущие естественному отбору. “Станки”, коими являются молекулы репликазы, не “знают”, зачем они производят РНК; эта деятельность — просто побочный эффект их строения. Да и сами молекулы РНК не вырабатывают специально никакой стратегии, как бы им получше удвоиться. Даже если бы они могли думать, нет никаких очевидных причин для того, чтобы разумному существу хотелось делать свои собственные копии. Если бы я знал, как создавать копии самого себя, то не уверен, что предпочел бы это занятие всем прочим. С какой, собственно, стати? Но вопросы мотивировки к молекулам неприменимы. Структура вирусной РНК просто оказалась такой, что клеточные механизмы вынуждены штамповать ее копии. А если где угодно во Вселенной появляется такой объект, который оказывается успешно делающим свои собственные копии, то очевидно, что число копий этого объекта будет непроизвольно возрастать. А кроме того, в связи с тем что эти объекты будут автоматически образовывать ряды поколений и время от времени копироваться с ошибками, благодаря могучему процессу накапливающего отбора более поздние варианты будут иметь тенденцию создавать свои копии “лучше”, чем более ранние. Это крайне просто и механистично. Настолько предсказуемо, что практически неизбежно.

“Успешная” молекула РНК из пробирки обязана успехом какому-то своему собственному, непосредственному качеству — чему-то аналогичному “липучести” из моего гипотетического примера. Однако такие свойства, как “липучесть”, — вещь довольно скучная. Это элементарные свойства самого репликатора, свойства, которые напрямую влияют на его вероятность быть удвоенным. А что если репликатор каким-то образом будет воздействовать на что-нибудь еще, что подействует на что-нибудь еще, что подействует на что-нибудь еще, что… в конечном итоге косвенно повлияет на вероятность того, что данный репликатор будет реплицирован? Вполне можно видеть, что наш основополагающий трюизм, не заслуживающий даже звания аксиомы, по-прежнему остается в силе. Репликаторы, имеющие все необходимое, чтобы реплицироваться, станут преобладать в мире независимо от того, насколько длинной и непрямой является та цепочка причинно-следственных связей, с помощью которой они оказывают влияние на вероятность своей репликации. В той же мере справедливо и то, что мир будет постепенно наполняться звеньями этой причинно-следственной цепочки. Мы сможем видеть эти звенья и изумляться им.

У современных организмов мы все время их видим. Это глаза и кожа, кости и пальцы ног, мозг и инстинкты. Все это инструменты для репликации ДНК. Они обусловлены ДНК в том смысле, что различия в костях, глазах, коже, инстинктах и т. д. обусловлены различиями в ДНК. Они влияют на репликацию породившей их ДНК тем, что влияют на выживание и размножение организмов, которые содержат эту самую ДНК и судьбу которых она вследствие этого разделяет. Получается, что через все эти признаки организмов ДНК оказывает влияние на свое собственное будущее. Можно сказать, что ДНК обладает властью над своим будущим, а организмы вместе со своими органами и повадками — рычаги этой власти.

Говоря о власти, мы подразумеваем любые последствия деятельности репликаторов, влияющие на их будущее, какими бы отдаленными эти последствия ни были. Количество звеньев, ведущих от причины к следствию, роли не играет. Если причина — способный к саморепликации объект, то следствие, пусть даже сколь угодно отдаленное и непрямое, может стать предметом для естественного отбора. Поясню эту общую мысль на конкретном примере с бобрами. Подробности моего рассказа про бобров предположительны, но в целом он наверняка недалек от истины. Никто не проводил исследование развития нервных связей в мозге бобров, но подобные исследования были проведены на других животных, например на червях. Я позаимствую выводы этих исследований и экстраполирую их на бобров, поскольку многим из читателей бобры интереснее и ближе, чем черви.

Мутантный ген бобра — это всего-навсего замена одной буквы в тексте, состоящем из миллиардов букв, замена в одном конкретном гене G. По мере того как бобренок растет и развивается, это изменение копируется во все его клетки вместе со всеми остальными буквами этого текста. В большинстве клеток ген G не считывается — там считываются другие гены, характерные для клеток соответствующих типов. Тем не менее в некоторых клетках развивающегося мозга G считывается и переписывается в виде копий РНК. Эти рабочие копии болтаются во внутриклеточном растворе, пока некоторые из них не наткнутся на специальные машины по производству белка, называемые рибосомами. Рибосомы расшифровывают записанные в РНК рабочие планы и производят новые молекулы белка в соответствии с ними. Эти молекулы белка сворачиваются, принимая строго определенную форму, заданную их аминокислотной последовательностью, которая, в свою очередь, обусловлена кодирующей последовательностью ДНК гена G. Замена буквы, происходящая при мутации гена G, вносит в аминокислотную последовательность, обычно кодируемую этим геном, существенное изменение, влияющее и на ту форму, которую молекула белка приобретает при свертывании.