Почему мы толстеем. Мифы и факты о том, что мешает нам быть стройными - Гэри Таубс

Ключевым человеком в этом исследовании был Кристофер Гарднер, директор Исследовательского центра по проблемам питания в Стэнфорде. Гарднер представил результаты проведенных его командой испытаний на лекции, которую теперь можно посмотреть на Ю-Тюбе. Он начинает лекцию с признания того, что был вегетарианцем на протяжении двадцати пяти лет. Он решил провести это исследование, потому что опасался, что диеты, подобные диете Аткинса, богатые мясом и насыщенными жирами, могут оказаться опасными для здоровья. Когда он описывал триумф этой самой низкоуглеводной мясной диеты Аткинса, то назвал ее «горькой пилюлей, которую пришлось проглотить».

Описанное мной исследование само по себе должно было вас убедить отказаться от идеи, что употребление большого количества жиров или насыщенных жиров при отказе от углеводов способствует развитию болезней сердца. Однако существует еще несколько заслуживающих внимания факторов, которые не были рассмотрены в ходе этих испытаний. Первый имеет отношение к ЛПНП. Речь пойдет том, какой шаг вперед был сделан в области болезней сердца с 1970-х годов.

Когда мы впервые начали слышать о том, каким злом является холестерин, а врачи и журналисты стали называть ЛПНП «плохим холестерином», то это произошло потому, что они полагали, будто именно холестерин ответственен за образование артериальных бляшек. ЛПНП, кстати, холестерином на самом деле не являются; это частицы (липопротеины низкой плотности – то есть ЛПНП), которые содержат холестерин и переносят его (а также триглицериды) по кровеносной системе.

 Проблема в названии «плохой холестерин» заключается в том, что исследующие этот вопрос ученые обнаружили, что виновником болезней сердца является не холестерин, переносимый ЛПНП, а, скорее, сами частицы липопротеинов и другие подобные им частицы. Холестерин при этом выступает лишь в роли невинного свидетеля.

Если пойти еще дальше, то можно отметить, что далеко не все частицы ЛПНП одинаково вредят нашему организму, или являются «атерогенными», то есть, на языке ученых, способствующими развитию или усугублению атеросклероза. Некоторые частицы ЛПНП у нас в крови большие и легкие, в то время как другие – маленькие и очень плотные, причем присутствуют все градации между этими двумя крайними состояниями. Маленькие и плотные частицы ЛПНП как раз и являются атерогенными, то есть именно их нам и нужно избегать. Они скапливаются внутри наших артерий и начинают процесс формирования бляшек. Большие и легкие частицы ЛПНП, судя по всему, безвредны.

Это очень важный момент, потому что богатый углеводами рацион не только снижает уровень ЛПВП и увеличивает уровень триглицеридов, но также и делает частицы ЛПНП маленькими и плотными. Все эти три фактора вместе значительно увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Когда же мы питаемся в изобилии жирной пищей и избегаем углеводов, то все происходит с точностью до наоборот: уровень ЛПВП растет, количество триглицеридов сокращается, а частицы ЛПНП, циркулирующие в крови, становятся больше и воздушнее. Все вместе и каждый по отдельности эти факторы снижают наш риск подвергнуться сердечному приступу. Таким образом, то, что считалось, согласно научным представлениям 1970 года, вредным для нашего здоровья (влияние насыщенных жиров на уровень ЛПНП), оказалось в итоге, согласно состоянию науки на 2010 год, для него полезным (влияние насыщенных жиров на сами частицы ЛПНП).

Органы здравоохранения воздерживаются от публичного обсуждения этих данных, так как они полностью противоречат тому, о чем они нам твердили на протяжении последних тридцати – пятидесяти лет. Иногда ученым все же удается обнародовать подобные факты, как это было сделано Крисом Гарденом и его коллегами из Стэнфорда, когда они опубликовали отчет о своем исследовании «от А до Я». Они используют в нем научную терминологию, однако это не должно вам помешать понять его суть:

Во всех последних испытаниях, в ходе которых сравнивались низкожировые и низкоуглеводные диеты, было показано, что при соблюдении низкоуглеводного рациона увеличивается уровень ЛПНП и уменьшается концентрация триглицеридов. Несмотря на то что высокая концентрация ЛПНП считалась ранее вредной для здоровья, в рамках данного исследования подобного негативного эффекта замечено не было. Снижение уровня триглицеридов в крови при соблюдении низкоуглеводной диеты приводит к увеличению размеров частиц ЛПНП, что, как известно, снижает атерогенность. В рамках данного исследования спустя два месяца в группе Аткинса средняя концентрация ЛПНП увеличилась в среднем на 2 %, в то время как уровень триглицеридов упал в среднем на 30 %. Эти данные полностью согласуются с благоприятным увеличением в размерах частиц ЛПНП, хоть они и не были измерены в ходе нашего эксперимента.

Полученные данные, может, и являются для некоторых на самом деле горькой пилюлей, которую надо проглотить, однако они подтверждают, что диета, способствующая похудению, – та, которая ограничивает потребление способствующих ожирению углеводов, – также лучше всего предотвращает и болезни сердца.

Я пытался разъяснить в этой главе, что боязнь жиров – особенно насыщенных жиров – основана на научных представлениях 1960-х и 1970-х годов, и в свете современных исследований и полученных на данный момент научных данных от этого страха не должно остаться и следа. Однако перед тем как закончить, необходимо сделать еще одно важнейшее замечание.

Ранее в книге уже обсуждались процессы, происходящие в случае развития у человека сопротивляемости инсулину – в частности, когда к воздействию гормона инсулина становятся устойчивы клетки печени и мышечной ткани. В результате в организме не только увеличивается выработка инсулина, приводящая к накоплению жировой ткани, особенно в области талии (где жировые клетки наиболее чувствительны к инсулину), но и происходит ряд других связанных между собой нарушений обмена веществ: поднимается кровяное давление, увеличивается уровень триглицеридов, падает концентрация ЛПВП. Однако ранее я не упоминал о том, что при этом также частицы ЛПНП уменьшаются в размере и становятся более плотными. Развивается непереносимость глюкозы, из-за чего организму становится сложно регулировать уровень сахара в крови. Также может развиться диабет второго типа, причиной которого становится то, что поджелудочная железа больше не может выделять достаточное количество инсулина для борьбы с сопротивляемостью этому гормону.

Подобное сочетание факторов риска болезней сердца называют «метаболическим синдромом», который, по сути, является промежуточным шагом на пути к сердечно-сосудистым заболеваниям. Согласно официальным данным, более четверти взрослого населения США в данный момент подвержено метаболическому синдрому. Такая печальная статистика объясняется тем, что среди симптомов метаболического синдрома присутствуют диабет и ожирение, эпидемию которых мы наблюдаем в данный момент. Чем толще вы становитесь, чем шире становится ваша талия, тем сложнее вашему организму регулировать уровень сахара в крови и тем с большей вероятностью вы будете подвержены гипертонии, атеросклерозу, болезням сердца и инсультам.

 Все эти болезни и расстройства связаны с тем же самым набором так называемых специалистами «липидных» аномалий – низкий уровень ЛПВП, высокий уровень триглицеридов и маленькие, плотные частицы ЛПНП.

Все эти аномалии развиваются из-за сопротивляемости организма инсулину и сопутствующей ей повышенной секреции этого гормона, из-за углеводов в нашем рационе питания и, возможно, сахара (сахароза и высокофруктозный кукурузный сироп) в особенности.

Наука сильно продвинулась в изучении метаболического синдрома по сравнению с концом пятидесятых, когда ученые впервые связали употребление углеводов с повышенным уровнем триглицеридов, а позже повышенный уровень триглицеридов – с болезнями сердца. Однако на протяжении десятилетий эти факты оставались практически без внимания, потому что специалисты по болезням сердца и диетологи были одержимы насыщенными жирами и холестерином. Они не видели никакой необходимости в том, чтобы принимать во внимание другие возможные причины сердечных приступов, поэтому решили просто этого не делать. Движущей силой науки о метаболическом синдроме стал врач из университета Стэнфорда по имени Джеральд Ривен, который ранее признал, что избыточное выделение инсулина и сопротивляемость инсулину являются коренными причинами всего этого набора нарушений обмена веществ.

Когда власти обратили внимание на работы Ривена в середине 1980-х, то для них оказалось сложно их признать, так как его исследования говорили о том, что именно углеводы, а не жиры, в рационе питания являются причиной как болезней сердца, так и диабета. «Любому человеку, потребляющему большое количество углеводов, приходится избавляться от их переизбытка путем дополнительной секреции инсулина», – объяснял Ривен на посвященной диабету конференции в Национальном институте здоровья в 1986 году. После этого он предоставил доказательства связи инсулина и болезней сердца. Председатель конференции, Джордж Кахилл из Гарварда, назвал предоставленные Ривеном данные «говорящими сами за себя», что соответствовало действительности. Однако в этом и была загвоздка. «Иногда нам просто хочется, чтобы ее не было, потому что никто не знает, как теперь с ней быть», – отозвался один из руководителей НИЗ о работе Ривена.