Теория адекватного питания и трофология - Александр Уголев

В настоящее время принято, что при всех обстоятельствах гипоталамус является одним из основных звеньев, участвующих в формировании пищевой мотивации. При этом на состояния голода и сытости оказывают влияние так называемые центральные и периферические пептиды, эндогенные факторы, продукты обмена и т. д. Кроме того, продемонстрировано, что пищевое поведение может определяться структурно-функциональным состоянием всех отделов головного мозга, в том числе бледного шара, красного ядра, покрышки среднего мозга, черной субстанции, височной и лобных долей, таламуса, гиппокампа, неокортекса и ряда других. Обширная литература, касающаяся этой проблемы, а также морфофункциональных характеристик пищевого центра, представлена в капитальных обзорах: Замбржицкий, 1989; Кассиль, 1990.

В соответствии с современными взглядами, пищевой гипоталамический центр состоит из нескольких специализированных частей, так называемых центров голода и сытости, которые в свою очередь находятся под корригирующим влиянием ряда центральных образований. Непосредственно в указанные центры через хемочувствителъные элементы, а также через различные периферические рецепторы поступают сигналы, приводящие к активации, торможению или модификации пищевой деятельности.

Однако гипоталамические центры являются лишь частью структур, связанных с регуляцией пищевого поведения. Имеется много данных, что и другие подкорковые структуры, в частности бледное ядро, стриопаллидарная система и другие, также принимают участие в регуляции аппетита. Значительную роль в организации пищевых реакций играет лимбическая система. Наконец, огромная роль в формировании пищевого поведения принадлежит коре больших полушарий.

В настоящее время трудно представить полную, а тем более исчерпывающую картину регуляции пищевой активности. Тем не менее установлено, что в регуляции аппетита большое значение имеют периферические и центральные рецепторы, а также специфические и неспецифические гормональные сигналы.

Потребление пищи, ее переработка и всасывание в пищеварительном канале, депонирование и расход все эти процессы трансформируются в разнообразные потоки информации, которые в конечном итоге определяют повышение или понижение (вплоть до прекращения) пищевой активности. Различными исследователями сделаны попытки связать регуляцию аппетита с определенными видами обмена веществ. Так сформировалось несколько теорий регуляции аппетита, которые в сжатом виде охарактеризованы ниже. (Обширная сводка литературы представлена в обзорах: Уголев, 1978; Кассиль, 1990.)

Теория, получившая большую популярность, связывает регуляцию аппетита с изменением уровня аминокислот в крови. Действительно, ряд аминокислот может вызывать понижение аппетита и, следовательно, служить физиологическим сигналом сытости. В настоящее время эта теория приобретает дополнительные аргументы, так как показано, что некоторые аминокислоты являются медиаторами или модуляторами в нервной передаче. Такое сочетание создает исключительные условия для функционирования глутамина, аланина, глицина и некоторых других аминокислот в качестве точечных и гибких регуляторов. При этом их уровень в крови может отражать как условия питания, так и функциональное состояние организма.

Эта теория регуляции аппетита отводит важную роль уровню глюкозы в крови и его гомеостатированию. В сущности, выдвинуто несколько глюкостатических теорий. Первая из них связывает торможение пищевой активности с повышением концентрации глюкозы в крови, обычно имеющим место при всасывании пищи, а пищевое возбуждение с ее снижением. Однако эта относительно простая теория не получила широкого распространения, так как многие факты противоречили ей. Тем не менее показано, что в центральной нервной системе, особенно в области гипоталамуса, есть специализированные клетки, обладающие высокой чувствительностью к глюкозе, разрушение которых с помощью токсических аналогов глюкозы приводит к развитию гиперфагии. Согласно некоторым точкам зрения, для регуляции аппетита чрезвычайно важен не абсолютный уровень глюкозы в крови, а ее артерио-венозная разница, возрастающая при сытости и падающая до отрицательных значений при голодании. Наличие специализированных глюкорецепторов, связанных с регуляцией аппетита, является аргументом в пользу глюкостатической теории, так же как и ряд фактов, свидетельствующих о том, что в центральной нервной системе имеются нейроны, отвечающие на локальную гипергликемию. Влияние на аппетит глюкозы и аминокислот может реализоваться через некоторые общие звенья метаболизма (см. метаболическую теорию регуляции аппетита).

Весьма привлекательна липостатическая теория, связывающая появление аппетита с переходом от питания экзогенными нутриентами к мобилизации жировых депо. Эта теория говорит, что пищевая деятельность активируется автоматически в момент перехода от экзотрофии к эндотрофии. Однако остается не вполне ясной природа сигналов, возбуждающих голод. Возможно, в этом процессе определенную роль играет выделение гормонов, обеспечивающих мобилизацию жировых депо.

Дегидратационная теория объясняет чувство насыщения физиологическим обезвоживанием крови. Такое обезвоживание происходит при интенсивном пищеварении в связи с переходом части жидкости в виде секретов из крови в желудочно-кишечный тракт. По всей вероятности, такой механизм имеет определенное значение в качестве одного из компонентов сытости.

Однако с позиций этой теории трудно объяснить происхождение голода, который мог бы возникать при питье воды в результате увеличения объема циркулирующей жидкости, чего в действительности никогда не происходит. Физиологическое обезвоживание крови, по-видимому, может иметь большее отношение к регуляции потребления воды, т. е. к возникновению чувства жажды, чем к регуляции голода.

Особое место занимает теория, связывающая прекращение еды с локальным повышением температуры тела, в частности гипоталамической области, где представлены центры голода и сытости. Согласно этой теории, животные едят для того, чтобы не остывать, и прекращают еду, чтобы не перегреваться (Strominger, Brobeck, 1953). Предполагается, что эффект насыщения тем выше, чем больше специфическое динамическое действие (СДД) пищи. Причем чем сильнее повышается температура, тем сильнее тормозится аппетит. Эта точка зрения получила ряд экспериментальных подтверждений. Вместе с тем она подверглась справедливой критике, так как не могла объяснить многих особенностей регуляции аппетита.

Крупным недостатком всех перечисленных теорий является то, что регуляция потребления пищи связывается с обменом одной из групп пищевых веществ — белков, углеводов, жиров, с обменом воды и т. д. В конце концов становится все более очевидным, что все виды обмена веществ имеют отношение к регуляции аппетита. В связи с этим нами была выдвинута так называемая метаболическая теория, согласно которой регуляция аппетита связана с энергетически наиболее значимыми и в то же время общими конечными звеньями метаболизма всех пищевых веществ — циклом Кребса. Эта теория была предложена нами еще в 50-х годах и затем развита совместно с В. Н. Черниговским и В. Г. Кассилем в течение 60-70-х годов (Уголев, 1962; Кассиль и др., 1970; Уголев, Кассиль, 1972; обзор: Уголев, 1978). Впоследствии эта теория получила новые доказательства и подтверждение (Booth, 1974).

В основе метаболической теории лежит предположение, что регуляция потребления пищи должна быть связана прежде всего с освобождением основной части энергии, поступающей в организм с пищей. Как известно, окисление пищевых веществ (жиров, белков, углеводов) завершается циклом Кребса с освобождением до 70 % заключенной в пище энергии. В конечном счете деятельность пищевого центра должна быть связана с оценкой заключенной в пище энергии, что согласуется с данными о гипоталамусе как «счетчике калорий». Если так, то можно думать, что метаболиты цикла Кребса имеют первостепенное значение для регуляции потребления пищи. Экспериментальная проверка показала, что такое предположение правильно. Введение голодным крысам натриевой соли лимонной кислоты — метаболита одной из первых стадий цикла Кребса — приводит к более глубокому торможению аппетита, чем введение глюкозы. Особенно важно, что насыщение, вызываемое цитратом, наступает значительно быстрее, чем после введения глюкозы. Очевидно, влияние глюкозы на пищевой центр опосредуется через метаболиты цикла Кребса.