Инфекционные болезни - Евгений Иванович Змушко
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.
Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.
Дифференциальная диагностика. ПТИ следует дифференцировать от острых кишечных инфекций и обострений хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, других видов пищевых отравлений, хирургических заболеваний органов брюшной полости, гинекологической патологии, инфаркта миокарда, заболеваний ЦНС.
Лечение. При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется 5 % раствором гидрокарбоната натрия. Дальнейшая терапия производится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I – II степени (потеря массы тела до 3 – 6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. При выраженной диарее и обезвоживании III и IV степени (потеря массы тела более 6 %) внутривенно вводят солевые растворы (см. подразд. «Холера»). В случаях развития коллапса используют метод интенсивной терапии с назначением гидрокортизона, сосудистых лекарственных средств.
Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложенном течении ПТИ нецелесообразно.
Если результаты бактериологического исследования и данные ректороманоскопии позволили диагностировать псевдомембранозный колит, отмена антибиотиков в 1/4 случаев ведет к прекращению болезни. В остальных случаях прибегают к этиологической терапии – назначению метронидазола перорально по 500 мг трижды в сутки (курс лечения – 14 сут) или ванкомицин по 125 – 500 мг четыре раза в сутки (курс лечения – 10 сут).
Правда, у 10 – 20 % больных после отмены лечения метронидазолом развивается рецидив болезни. При многократных рецидивах, не купируемых метронидазолом, переходят на лечение ванкомицином 4 – 6-недельным курсом.
Профилактика. Залогом успешной борьбы с ПТИ является широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.
Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, а также действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.
Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.
4.6. Ботулизм
Ботулизм (botulismus) (син.: аллантиазис, ихтиизм) – тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.
Исторические сведения. Название болезни происходит от латинского слова botulus – колбаса. Первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания было сделано врачом и поэтом Ю. Кернером в 1820 г. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX в. под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением соленой и копченой рыбы. В 1896 г. Э. Ван-Эрменгем выделил из остатков ветчины и из кишечника погибшего больного возбудитель и назвал его Bacillus botulinum.
Этиология. Возбудитель ботулизма Cl. botulinum относится к роду Clostridium, семейству Bacillacea. Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размером (4 – 9) % (0,6 – 0,9) мкм. Известны 7 типов возбудителя – А, В, С (С1 и С2), Д, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е. Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования – трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °C в течение нескольких месяцев, 100 °C – в течение нескольких часов, 120 °C – в течение 30 мин.
Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °C. Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека – 5 – 50 нг/кг массы тела), представляет собой токсический комплекс, состоящий из собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксического белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 °C в течение 30 мин, при температуре 100 °C – в течение 10 мин; хорошо нейтрализуется в щелочной среде.
Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Cl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.
Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Большая часть случаев ботулизма связана с употреблением продуктов домашнего консервирования – грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречается раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.
Ботулизм относится к числу редко встречающихся заболеваний, и показатели заболеваемости не превышают доли процента, хотя в настоящее время заболеваемость ботулизмом регистрируется во всех странах мира.
В Российской Федерации с 2007 г. ежегодно регистрируется около 200 случаев вспышек ботулизма с числом пострадавших около 300 пациентов в год. При этом наблюдается увеличение числа летальных случаев: в 2007 г. было зарегистрировано 15 летальных случаев, в 2010 г. – 26. В 2011 г. наблюдался резкий подъем заболеваемости ботулизмом, зарегистрирован 91 случай в 16 субъектах Российской Федерации с числом пострадавших 160 человек, из них 7 детей, 14 случаев закончилось смертью пострадавших.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта.
Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинэргических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.
В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия – гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. Развитие прогрессирующей
