Патологическая анатомия - Марина Колесникова
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Иммунодефицитные синдромы – это крайние проявления недостаточности иммунной системы.
Они могут быть первичные, обусловленные недоразвитием (гипоплазия, аплазия) иммунной системы, – наследственные и врожденные, или вторичные (приобретенные), возникающие в связи с болезнью или проводимым лечением. Первичные иммунодефицит-ные синдромы могут быть выражением недостаточности: клеточного и гуморального иммунитета.
Комбинированные иммунодефицитные состояния:
1) агаммаглобулинемия (гипоплазия вилочковой железы и периферической лимфоидной ткани, лим-фопения, частые инфекционные заболевания);
2) атаксия, телеангиэктазия Луи-Барр (гипоплазия вилочковой железы и периферической лимфоид-ной ткани, лимфопения, атрофия коры мозжечка, телеангиэктазия бульбарной коньюнктивы, мезен-химальные злокачественные опухоли, рецидивирующая пневмония);
3) синдром Незелофа (гипоплазия вилочковой железы и периферической лимфоидной ткани, лимфо-пения, сепсис).
Синдром недостаточности клеточного иммунитета – синдром Дайджорджа (отсутствие вилочковой железы и околощитовидных желез, отсутствие Т-лим-фоцитов).
Синдромы недостаточности гуморального иммунитета:
1) синдром Брутона (вилочковая железа сохранена, но отсутствуют В-зависимые зоны и клетки плаз-моцитарного ряда в лимфатических узлах и селезенке; частые инфекционные заболевания);
2) синдром Веста (структура лимфоидной ткани сохранена, частые инфекции желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей в сочетании с аутоиммунными болезнями, аллергия).
К вторичным иммунодефицитным синдромам относится синд-ром приобретенного иммунного дефицита или СПИД.
К развитию вторичных иммунодефицитных синдромов ведут также другие инфекции, лейкозы, злокачественные лимфомы, тимома, саркоидоз.
21. Регенерация
Регенерация – это восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Это восстановление как структуры, так и функции. К факторам, влияющим на ход регенерации, относятся: общие (возраст, интенсивность обменных процессов, состояние кроветворной и иммунной систем и др.) и местные (состояние сосудов, нейротрофики, лимфообращения, структурно-функциональные особенности орга-нови тканей, объем повреждения).
Механизмы регуляции регенерации:
1) гуморальные факторы – вещества выбрасываются в кровь и сдерживают пролиферацию, повышают синтез ДНК и снижают митотическую активность;
2) гормональные факторы:
а) соматотропный гормон гипофиза стимулирует пролиферацию и активную регенерацию;
б) минералокортикоиды стимулируют, а глюкокор-тикостероиды сдерживают воздействие на регенерацию;
в) гормоны щитовидной железы стимулируют процесс регенерации;
3) иммунные факторы – лимфоциты выполняют информационную роль, Т-лимфоциты стимулируют эффект заживления, а В-лимфоциты угнетают;
4) нервные механизмы регуляции прежде всего связаны с трофической функцией нервной системы;
5) функциональные механизмы – с функциональным запасом органа и (или) ткани.
Фазы регенерации: 1) фаза пролиферации – происходит увеличение числа клеток или ультраструктур; эта фаза осуществляется за счет факторов роста: тромбоцитарного, эпидермального, фибробластического, макро-фагального и лимфоцитарного;
2) фаза дифференцировки – молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.
Классификация регенераций:
1) по уровню регенерации: молекулярный, клеточный, субклеточный, тканевый, органный, системный;
2) по форме:
а) клеточная регенерация возникает в тех органах или тканях (в эпидермисе, эпителии слизистых оболочек, эндотелии и мезотелии серозных оболочек, соединительной и кроветворной тканях), где находятся лабильные клетки, которые имеют ограниченный срок жизни; осуществляется эта форма регенерации путем увеличения числа клеток (гиперплазия);
б) смешанная регенерация возникает в органах и тканях, содержащих стабильные клетки (легкие, печень, почки, поджелудочная железа, эндокринные железы); регенерация осуществляется путем гиперплазии самих клеток;
в) внутриклеточная регенерация происходит исключительно в ганглиозных клетках ЦНС.
22. Виды регенераций. Заживление ран
Виды регенерации: физиологическая, репаратив-ная и патологическая.
Физиологическая регенерация не связана с действием какого-либо повреждающего фактора и осуществляется с помощью апоп-тоза. Апоптоз – это генетически запрограммированная гибель клетки в живом организме. Никакой воспалительной реакции не происходит.
Репаративная регенерация происходит при возникновении различных повреждающих факторов (травма, воспаление). Полная регенерация, или реституция, – полное структурное и функциональное восстановление; неполная регенерация, или субституция, возникает в органах с внутриклеточной формой регенерации и в органах со смешанной формой регенерации, но при обширном повреждении.
Патологическая регенерация может быть избыточной (гиперрегенерация), замедленной (гипорегене-рация), метаплазией и дисплазией. Избыточная регенерация возникает при выраженной активации первой фазы регенерации. Гипорегенерация имеет место, когда фаза пролиферации протекает вяло. Это происходит в таких органах и тканях, где имеется хроническое воспаление и где часто нарушаются процессы сосудистой и нервной трофики. Метаплазия возникает в органах и тканях с клеточной формой регенерации, и нередко ей предшествует хроническое воспаление. При анемиях и болезнях крови происходит метаплазия желтого костного мозга в красный. Это компенсаторный механизм. Дисплазия возникает при нарушении пролиферации и при дифференцировке клеток, поэтому появляются атипичные клетки, т. е. имеющие различные формы и величину, имеющие крупные гиперхромные ядра. Такие клетки появляются среди обычных эпителиальных клеток.
Различают три степени дисплазии: легкая, умеренная, тяжелая (когда почти все клетки эпителиального пласта становятся атипичными и диагностируются как рак на месте).
В течении регенерации соединительной ткани различают 3 этапа.
1. Образование молодой, незрелой соединительной – грануляционной – ткани.
2. Образование волокнистой соединительной ткани.
3. Образование рубцовой соединительной ткани, в которой содержатся толстые грубые коллагеновые волокна.
Заживление ран относится к репаративной регенерации. Различают четыре вида: непосредственное закрытие дефекта наползающим эпителием, заживление под струпом, заживление первичным и вторичным натяжением. Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова – это простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем. Заживление под струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы.
Первичным натяжением происходит заживление глубоких ран с повреждением не только кожи, но и глубоколежащих тканей; рубчик на 10—15-е сутки. Вторичным натяжением заживают раны инфицированные, размозженные, загрязненные и с неровными краями; заживают через очищение лейкоцитами и макрофагами на 5—6-е сутки.
23. Процессы приспособления Q (адаптации) и компенсации
Способность организма приспосабливаться (адаптироваться) к изменившимся условиям внешней среды выработалась в процессе фило– и онтогенеза.
Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функций ткани (органа), в связи с этим может проявляться различными патологическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией и дисплазией.
Атрофия – это прижизненное уменьшение клеток тканей и органов в объеме, а также снижение и даже прекращение их функций. Встречается как в пределах нормы, так и при патологии.
Виды атрофий:
1) физиологическая – может быть в ходе развития организма (эволюционная) и в ходе старения (инволюционная);
2) патологическая – делится на общую и местную. Общая атрофия или кахексия может быть следствием различных причин – алиментарная при недостатке питания, нарушении процессов всасывания в кишечнике и т. п. Истощения – при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).
Исход: процесс обратим при своевременном и комплексном лечении. Необратимый или резко выраженный процесс лечению не подлежит.
Местная атрофия может быть нейротической (ней-ротрофической), дисфункциональной, следствием недостаточности кровообращения, давления, действия химических и физических факторов. Нейротическая атрофия возникает тогда, когда нарушается связь тканей органов с нервной системой. Дисфункциональная (иммобилизационная) атрофия возникает от бездействия при переломах и вывихах.
