Сезонные заболевания. Лето - Лев Шильников

ФЛЕБОТОМНАЯ ЛИХОРАДКА

Определение.

Флеботомная лихорадка – вирусная болезнь, передающаяся через укусы москитов рода Phlebotomus.

Этиология и патогенез.

Заболевание вызывается вирусом. Источником инфекции является больной человек в течение последних двух дней инкубации и первых двух дней болезни. Переносчиком и резервуаром вируса являются москиты рода Phlebotomus. На человека нападает только самка москита, которая после насыщения кровью больного флеботомной лихорадкой через 6–8 дней становится способной передавать вирус со слюной при укусе другому человеку. Заболеваемость флеботомной лихорадкой носит сезонный характер. Восприимчивость к болезни всеобщая.

Заражение человека происходит через кожу при укусе инфицированного москита. После 3–9 дней размножения вируса в лимфоидных клетках развивается вирусемия (проникновение вируса в кровь) с общетоксическими проявлениями. Флеботомная лихорадка характеризуется кратковременной лихорадкой, сильной головной болью, болями в глазах, икроножных мышцах и пояснице. Поражаются центральная нервная система, костный мозг и другие органы. Стойкий иммунитет вырабатывается у 80 % переболевших флеботомной лихорадкой.

Клиническая картина.

Инкубационный период колеблется от 3 до 9 дней, чаще составляя 4–5 дней. Болезнь начинается внезапно, с озноба, повышения температуры до 39–40 оС, головной боли в лобной и височной областях, выраженной боли в мышцах, суставах, глазных яблоках, особенно при надавливании (симптом Тауссига), отмечается выраженная светобоязнь. Нередко наблюдаются боли в животе, тошнота, рвота, потеря аппетита. Лицо покрасневшее, сосуды склер инъецированы в виде треугольника основанием к наружным углам глаз, а вершиной к роговице (симптом Пика). Слизистая зева и язычка также гиперемирована. Язык сухой, на губах обнаруживаются герпетические высыпания. На месте укуса москита образуется узелок розового цвета, который исчезает через 4–5 дней. Пульс в первый день частый, затем развивается брадикардия. Артериальное давление снижено. Отмечаются головокружение, бред, потеря сознания, иногда судороги.

Лихорадка длится 2–4 дня, после чего наступает период выздоровления, продолжающийся до 10 суток. Этот период характеризуется развитием астении и депрессией; возможны также рецидивы болезни.

Осложнения наблюдаются редко. Однако возможно развитие отита, паротита, полиневрита и пневмонии.

Диагноз ставится на основании данных клинической картины и лабораторных данных. Обычно наблюдается лейкопения (пониженное содержание лейкоцитов) с относительным лимфоцитозом. Также проводятся вирусологические и серологические исследования.

Дифференциальный диагноз проводят с гриппом, малярией, сыпным тифом, лептоспирозом, денге лихорадкой, клещевым возвратным тифом.

Лечение и профилактика.

Лечение проводится в стационаре. Назначают постельный режим, диету, средства дезинтоксикации и симптоматической терапии. Выписывают больных на 7-10-й день после нормализации температуры.

Профилактика сводится к уничтожению москитов с помощью инсектицидов, защите людей от них всеми доступными средствами (защитные сетки, импрегнированными репеллентами и др.).

ХОЛЕРА

Определение.

Холера – антропонозная бактериальная особо опасная острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, протекающая с развитием дегидратации и деминерализации в результате водянистой диареи и рвоты.

Исторические сведения.

Холера известна с древности. До 1817 г. холера была эндемической болезнью для стран Юго-Восточной Азии (в районах Ганга и Брахмапутры). С 1817 по 1926 г. наблюдается выход холеры за пределы эндемических очагов с развитием пандемий, сопровождающихся опустошительными эпидемиями болезни почти на всех континентах. Крупные эпидемии холеры с высокой летальностью наблюдались в XIX в. во многих регионах России. Возбудитель холеры был открыт Э. Недзвецким в 1872 г., но не был им получен в чистой культуре. В 1883 г. Р. Кох подробно изучил, описал возбудителя болезни, выделил в чистой культуре классический холерный вибрион и обосновал водный путь распространения инфекции. В 1906 г. Ф. Готшлихт на карантинной станции Эль-Тор (на Синае) выделил еще один тип вибриона – вибрион Эль-Тор. На протяжении с 1926–1960 гг. холера вновь наблюдалась преимущественно в эндемичных районах Юго-Восточной Азии. С 1961 г. развилась седьмая пандемия холеры, начавшаяся в Индонезии. Особенностями этой пандемии холеры является смена возбудителя (вибрион Эль-Тор), относительно доброкачественное течение болезни с большой частотой вибриононосительства, быстрое распространение болезни по всем континентам (кроме Антарктиды), значительная продолжительность периода повышенной заболеваемости.

В настоящее время заболевания холерой регистрируются более чем в 40 странах мира, преимущественно в регионах с теплым климатом. В 1970 г. вспышка холеры была зарегистрирована в СССР (Астраханская область, Причерноморье и другие регионы), спорадические случаи болезни наблюдаются и в настоящее время.

Этиология.

Возбудитель холеры представлен двумя типами – классическим и вибрионом Эль-Тор, сходными по морфологическим свойствам. В последние 30 лет 80 % случаев холеры были вызваны вибрионом Эль-Тор. По антигенной структуре вибрионы холеры делятся на три серологических варианта: Инаба, Огава и Гикошима. Холерный вибрион имеет форму запятой, его размеры (1,5–3,0) х (0,2–0,6) мкм. Вибрион подвижен, имеет жгутики, спор не образует, грамотрицателен, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, является аэробом. Возбудитель хорошо растет на обычных питательных средах, имеющих щелочную реакцию, разжижает желатин, разлагает крахмал и многие углеводы. Холерные вибрионы хорошо переносят низкие температуры и замораживание. Кипячение убивает вибрионы в течение одной минуты. Под влиянием света, воздуха и при высушивании они гибнут в течение нескольких дней.

Возбудитель холеры чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам. В воде открытых водоемов он может сохраняться в течение нескольких месяцев. Штаммы вибрионов, циркулирующие во внешней среде, отличаются слабой вирулентностью. В последние годы отмечены вспышки диарейных заболеваний, обусловленных холерными вибрионами не 01, а 0139 серогруппы. Заболевания по своим клинико-эпидемиологическим особенностям не отличаются от холеры. Таким образом, серотип 0139 становится реальной угрозой; подобная смена микробного пейзажа произошла в 1961 г., когда появился вибрион Эль-Тор. Холероподобные заболевания могут также вызываться некоторыми видами нехолерных вибрионов и так называемыми НАГ-вибрионами (не агглютинирующимися типовыми холерными сыворотками).

Эпидемиология.

Источник инфекции – человек, болеющий типичной или стертой формой холеры, вибриононоситель (реконвалесцент, транзиторный, хронический). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные легкой и стертой формой холеры, вибриононосители, однако хроническое носительство формируется крайне редко. Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой.

Холера склонна к эпидемическому распространению. Вспышки, как правило, возникают в теплое время года. естественная восприимчивость людей к холере высокая. Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, страдающие анацидным гастритом, глистными инвазиями и алкоголизмом. Классическая холера эндемична для Индии, Бангладеша, Пакистана, холера Эль-Тор – для Индонезии, Таиланда и других стран Юго-Восточной Азии. С 1961 г. до настоящего времени продолжается седьмая пандемия холеры, вызванная вибрионом Эль-Тор. Существенным отличием седьмой пандемии от шести предыдущих является укоренение вибриона Эль-Тор на длительный период за пределами своего первичного эндемического очага (Индонезия). На территории России отмечаются спорадические заболевания и вспышки, связанные с завозом инфекции из неблагополучных по холере стран. Например, в 1994 г. возникла крупная вспышка холеры в Дагестане (охватившая более 1600 человек), связанная с возвращением паломников, совершавших хадж в Саудовскую Аравию; также имел место занос холеры серовара 0139 «Бенгал» в Ростовскую область из Индии. Перенесенное заболевание оставляет после себя относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет. Повторные случаи заболевания редки.

Патогенез.

Возбудители холеры проникают в организм человека через рот с инфицированной пищей или водой. Сохранению вибриона в желудке способствуют заболевания желудочно-кишечного тракта с пониженной кислотностью желудочного сока. Более тяжело протекает болезнь у лиц, злоупотребляющих алкоголем или перенесших резекцию желудка. В тонкой кишке вибрионы размножаются и выделяют холерный токсин. Различают три токсические субстанции холерного вибриона: