Хроническая алкогольная интоксикация - Коллектив авторов

Хроническая алкогольная интоксикация

Редакционная коллегия серии «Медицина и право»

Т. Б. Дмитриева (отв. ред.), Г. И. Заславский (отв. ред.), Г. О. Багатурия, О. В. Леонтьев, И. Е. Лобан, Е. В. Макушкин, Н. Г. Незнанов, В. В. Петров, В. Л. Попов, Н. П. Попова, В. А. Тихоненко, А. А. Ткаченко, В. Б. Шостакович, А. А. Эксархопуло

Рецензенты:

А. Н. Петров, доктор медицинских наук, профессор, директор НИИ токсикологии Минздравсоцразвития РФ

И. Н. Иванов, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования

Авторы:

докт. мед. наук, проф., академик РАМН А. Я. Гриненко; докт. мед. наук, проф. В. В. Афанасьев; докт. мед. наук, проф. Р. В. Бабаханян; канд. биол. наук, доц. Е. С. Бушуев; канд. мед. наук, доц. В. В. Дунаевский; докт. мед. наук, проф., заслуженный врач РФ, член-корр. РАЕН Г. И. Заславский; докт. мед. наук, проф., заслуженный деятель науки РФ В. Л. Попов; канд. мед. наук А. Е. Сафрай; канд. мед. наук, доц. В. Д. Стяжкин Хроническая алкогольная интоксикация. – СПб.: Издательство Р. Асланова «Юридический центр Пресс», 2007. – 539 с.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Введение

Смерть от острого или хронического отравления этиловым алкоголем – серьезная проблема для многих стран. На снижение смертности от этой патологии направляются усилия не только, а подчас и не столько сферы здравоохранения, сколько социально-экономических институтов общества.

В России хронологическая динамика употребления алкоголя носит весьма неполный характер и в некоторой части связана с известными социальными новациями и преобразованиями. Так, в 1985 году была начата антиалкогольная кампания, результатом которой стало резкое падение продажи и употребления алкогольных напитков. Уменьшились и показатели смертности, оставаясь на относительно низком уровне вплоть до 1992 года. Последовавшие затем политические и социально-экономические потрясения, либерализация экономики, снятие запретов на всякого рода социальные, общественные и морально-этические табу привели к постепенному, но достаточно устойчивому росту употребления алкоголя. При этом после спада показателей смертности в 1985 году предшествовавший «пик» был достигнут уже к 1993–1994 годам со стабилизацией и некоторым приростом показателей в начале XXI века.

Употребление алкоголя и рост смертности шли параллельными путями, причем более стремительными темпами, что, несомненно, должно быть связано с увеличением выпиваемой дозы, снижением качества алкогольной продукции, поступлением на рынок низкопробного «контрафакта» и суррогатов алкоголя. Смертность от интоксикации алкоголем увеличилась более чем в 2 раза по сравнению с 1984 годом[1].

«Опыт» прогрессивного наращивания продажи алкогольных напитков в современной России привел к увеличению смертности от острого отравления этиловым спиртом, формированию растущей армии людей с полиорганной недостаточностью, обусловленной систематическим употреблением алкогольных напитков.

Поначалу судебно-медицинские эксперты, сфера деятельности которых связана с такими наблюдениями, во многом оценивали их традиционно, как те или иные проявления острого отравления этиловым спиртом. Такой диагноз выставляли даже при несмертельных концентрациях этанола в крови умерших. При отсутствии же алкоголя в организме смерть человека с «алкогольным анамнезом» объясняли алкогольной кардиомиопатией, что приводило к искусственному и, следовательно, искаженному завышению смертности от заболеваний системы кровообращения. Между тем, как показывает ретроспективный анализ, именно в этих группах существенную долю занимают умершие от пагубного употребления алкоголя.

Все изложенное привело к необходимости углубленного изучения проблемы последствий алкоголизации населения. Дополнительным стимулом к такому изучению явились сравнительные данные о смертности от острого отравления и хронической интоксикации алкоголем в России и за рубежом. Если в России соотношение смертности от острого отравления и хронической интоксикации алкоголем составляет 8,5:1, то в странах Центральной и Западной Европы наблюдается обратное отношение 1:8,0–7,0, а в Южной Европе – 1:25. Такая разница никак не может быть объяснена только «национальной спецификой».

Смертность лиц, систематически употребляющих алкоголь и погибающих от недостаточности функции сердца, печени, почек, поджелудочной железы, нередко «растворяется» в статистике ненасильственной смерти, что искажает истинное положение вещей. В такой ситуации любые профилактические мероприятия по снижению смертности «слепы», лишены возможности выявления и предотвращения истинных причин и условий смерти и поэтому a priori не могут быть целенаправленными и эффективными.

Все изложенное побудило нас, представителей разных специальностей – судебно-медицинских экспертов, психиатров, наркологов, химиков-аналитиков, фармакологов, организаторов здравоохранения, – заняться этой темой для того, чтобы оказать своим коллегам помощь в клинико-морфологической диагностике, экспертной оценке и профилактике хронической алкогольной интоксикации на современном этапе развития российской медицины.

Эту книгу мы рассматриваем как первое приближение к затронутой проблеме и с благодарностью готовы прислушаться к любым комментариям и конструктивным советам.

Глава I

Патофизиологическая, биохимическая и клиническая характеристики хронической алкогольной интоксикации

Негативные эффекты этилового алкоголя обусловлены нарушениями обмена веществ в клетках различных органов, которые возникают вследствие постоянного повреждающего действия как самого яда и его метаболитов (ацетоальдегида, уксусной кислоты и алкогольных эфиров жирных кислот), так и продуктов других патологических продуктов, возникающих при действии этилового алкоголя (свободных радикалов, агрессивных молекул средней молекулярной массы и т. д.). Рассматривая злоупотребление алкоголем в прикладном аспекте, целесообразно выделить четыре компонента в повреждающем действии этих веществ:

– воздействие на внеклеточный матрикс,

– мембранный,

– лиганд-рецепторный,

– метаболический.

Подобное разделение позволяет раскрыть суть патохимических реакций, которые лежат в основе клинических проявлений хронической интоксикации этиловым алкоголем, а также объяснить новые подходы в их диагностике и лечении.

Взаимодействие с элементами внеклеточного матрикса

Всасываясь и распределяясь в организме человека, этиловый алкоголь изменяет биохимические процессы, протекающие в микроокружении клеток, в частности во внеклеточном матриксе (ВКМ). Компоненты последнего секретируются самими клетками и выполнены коллагенами, гликопротеинами и гелем, образованным водой и гидратированными в ней небольшими по размерам белковыми молекулами. В матриксе присутствуют биологически активные вещества, в том числе цитокины. Скопление биологически активных молекул в микроокружении клеток представляет собой организованную систему, которая играет роль биорегулятора, по крайней мере в пределах одногруппных кластеров клеток, и обеспечивает протекание биохимических реакций в клеточных мембранах и в самих клетках. Более того, передача биохимической информации через ВКМ имеет черты сходства с лиганд-рецепторным взаимодействием, подобным тому, которое происходит в синаптических и гормональных системах, только участники взаимодействия представлены элементами матрикса, плазматической мембраной и цитоскелетом клетки. Таким образом, образуется самостоятельная регуляторная система со своей структурно-функциональной единицей, которая наряду с другими системами организма осуществляет регуляцию его гомеостаза, в частности такие фундаментальные процессы, как деление клеток, их морфогенез, пролиферацию и т. д. (Ямсков И. А., 2001). Эта система является одной из первых мишеней для действия этилового алкоголя.

Подробности взаимодействия этанола с компонентами ВКМ мало изучены. Однако ясно то, что, по крайней мере, этиловый алкоголь может растворяться во внеклеточной воде, нарушать ее коллоидные и проводниковые свойства и приводить к изменению состава водных секторов. Молекулы этанола конкурируют с водой за связывание с различными составляющими ВКМ. В основе этой конкуренции лежит способность этанола и воды к образованию водородных связей, однако этанол является амфифильным соединением и, в отличие от воды, способен одновременно связываться с гидрофильными и гидрофобными центрами матрикса. Это приводит к вытеснению воды из внеклеточного сектора, к изменению конформационного строения молекул ВКМ и к нарушению состава супрамолекулярной организации и функции в целом. Известно также, что алкоголь нарушает активность матричных металлопротеиназ и ослабляет адгезию некоторых специфических субстратов ВКМ (Partridge, 1999).