Оксфордское руководство по психиатрии - Майкл Гельдер

На практике, несмотря на то, что у некоторых больных можно распознать синдром типа 1, больные с типом 2 встречаются намного реже, а у большинства пациентов наблюдается смесь симптомов обоих типов. Так, Farmer et al. (1987) при проведении исследования не выявили синдрома «чистого» типа 2 ни в одном из 35 выбранных типичных случаев хронической шизофрении.

Синдром Ессинга (Gjessing)

Gjessing (1947) описал редкое расстройство, при котором кататонические симптомы проявляются в виде повторяющихся фаз. Он также обнаружил изменения в азотистом балансе, которые выявляются не только в фазах с симптоматикой. Gjessing считал, что в основе расстройства лежат изменения в функции щитовидной железы и его можно успешно лечить гормоном щитовидной железы. Такое состояние, если оно и существует, бывает чрезвычайно редко.

Пограничные расстройства

В Соединенных Штатах существует большой интерес к состояниям, промежуточным между шизофренией и неврозами, а также между шизофренией и расстройствами личности. Термин «пограничные состояния» применяется к ним, но используется и в некоторых других случаях (см.: Dahl 1985; Tarnopolsky, Berelowitz 1987). Он употребляется в трех основных значениях. Во-первых, пограничное состояние может рассматриваться как самостоятельная нозологическая единица, которая полностью отличается от всех других диагностических категорий. Основные характерные признаки точно не определены, но известно, что они включают в себя гневливость, трудности во взаимоотношениях, отсутствие самоидентификации. Во-вторых, под пограничным состоянием подразумевают слабовыраженную шизофрению. Такое применение напоминает понятие латентной шизофрении Блейлера; оно также охватывает «заболевания шизофренического спектра», упоминаемые в материалах некоторых генетических исследований (см.), и понятие псевдоневротической шизофрении (Hoch, Polantin 1949). В-третьих, термин «пограничный» применяют по отношению к форме личностной аномалии, характеризуемой импульсивными, неустойчивыми отношениями, неадекватным гневом, нарушением самоидентификации, нестабильным настроением и хронической скукой.

Ввиду отсутствия точных дескриптивных критериев ценность этих диагностических категорий представляется сомнительной. Если внимательно изучить больных с так называемыми пограничными состояниями, большинству из них можно поставить диагноз расстройства личности, шизофрении или аффективного расстройства. В неясных случаях катамнестическое наблюдение часто подкрепляет диагноз.

Дифференциальный диагноз

Шизофрению следует отличать главным образом от органических синдромов, аффективного расстройства и расстройства личности.

Такими органическими расстройствами у более молодых больных вероятнее всего могут оказаться состояния, обусловленные действием лекарственного средства, и височная эпилепсия. При обследовании пожилых пациентов необходимо исключить разнообразные болезни мозга. Например, можно ошибочно принять за шизофрению острый мозговой синдром, а также деменцию, особенно с ярко выраженным бредом преследования. Некоторые диффузные заболевания мозга могут давать шизофреноподобную картину при отсутствии неврологических расстройств; наиболее важным примером является прогрессивный паралич (см. гл. 11). Чтобы исключить подобные органические расстройства, следует тщательно собрать анамнез, провести обследование психического статуса больного и соматический осмотр, обращая особое внимание на неврологические нарушения. Необходимо внимательно наблюдать, нет ли у пациента помрачения сознания, дефекта памяти и других симптомов и признаков, нехарактерных для шизофрении.

Разграничение между аффективным расстройством и шизофренией проводят в зависимости от того, насколько интенсивны и устойчивы нарушения настроения у больного, соответствует ли содержание галлюцинаций и бреда преобладающему настроению; учитывается также характер симптоматики предыдущих приступов.

Дифференциальная диагностика с расстройством личности может оказаться очень сложной в случае, когда у молодого человека изменения развиваются постепенно. При этом нередко возникает необходимость в длительном наблюдении для выявления симптомов первого ранга.

Этиология

Прежде чем рассмотреть данные о причинах шизофрении, будет полезно обрисовать основные области исследования.

Среди предрасполагающих причин наиболее убедительно подкрепляются доказательствами генетические факторы, но очевидно, что важную роль играют также факторы окружающей среды. Природа этих факторов окружающей среды неопределенна. К ним относят как неврологические повреждения, имевшие место во внутриутробном периоде развития, при родах или после рождения, так и психологические воздействия. Доказательства в пользу и тех и других косвенные и неполные.

Исследования преципитирующих причин были посвящены жизненным событиям и соматическим заболеваниям. Эти два типа факторов, по-видимому, действительно оказывают определенное воздействие, хотя степень их влияния не установлена.

Среди поддерживающих болезнь факторов важную роль, судя по всему, играют социальные и семейные влияния, однако они рассматриваются не в этом разделе, а в следующем, посвященном течению заболевания и прогнозу.

При исследовании патогенетических механизмов усилия концентрировались на изучении таких психологических процессов, как уровень бодрствования, внимание и мышление, а также на биохимических нарушениях, интерес к которым возрос в связи с успехами психофармакологии.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

При генетических исследованиях, посвященных шизофрении, ведется поиск ответов на следующие вопросы: а) существует ли генетическая основа болезни; б) есть ли взаимосвязь между клинической формой и наследственностью; в) каков тип наследственной передачи? Эти три вопроса и будут здесь поочередно рассмотрены. (Читатели, желающие получить более подробную информацию, могут обратиться к следующим источникам: Kendler 1986; Murray et al. 1986.)

Существует ли наследственная основа заболевания?

Исследования семей

Первое систематическое семейное исследование раннего слабоумия, проведенное Эрнстом Рюдином в отделении Крепелина, показало, что у сибсов (родных братьев и сестер) пробандов частота раннего слабоумия выше, чем среди населения в целом (Rudin 1916). Еще одно обширное исследование семей, охватывающее более тысячи пробандов, страдающих шизофренией, провел Kallmann (1938). Он обнаружил повышенную частоту заболевания не только среди братьев и сестер пробандов, но и среди их детей.

В табл. 9.7 представлены приблизительные показатели риска в зависимости от степени близости родства с больным шизофренией. В более поздних исследованиях использовались усовершенствованные критерии диагностики пробандов и их родственников, а также усовершенствованные методики отбора пробандов (см.: Weissman et al. 1986). С помощью этих современных методов было установлено, что риск развития заболевания (на протяжении жизни) у лиц, связанных с пробандом-шизофреником первой степенью родства, составляет 5 % по сравнению с 0,2–0,6 % у аналогичных родственников здоровых пробандов в контрольной группе (см.: Kendler 1986). Эти данные наводят на мысль о семейной этиологии, но не позволяют отделить результаты воздействия генетических факторов от влияния семейной среды. Чтобы провести такое разграничение, понадобятся исследования близнецов и приемных детей.

Таблица 9.7. Приблизительная вероятность развития шизофрении на протяжении жизни у родственников больных[23] Степень родства Риск, % Только несомненные случаи Несомненные и вероятные случаи Родители 4,4 5,5 Все сибсы 8,5 10,2 Сибсы (когда один из родителей болен шизофренией) 13,8 17,2 Дети (когда один из родителей болен шизофренией) 12,3 13,9 Дети (когда оба родителя больны шизофренией) 36,6 46,3 Полусибсы 3,2 3,5 Племянники и племянницы 2,2 2,6

В результате семейных исследований получена важная информация о том, что частота аффективного расстройства в семьях шизофреников, как правило, не повышена, а значит, у этих двух расстройств, по-видимому, нет общей семейной причины.