Факультетская терапия. Конспект лекций - Александр Писклов

Микроскопически характерными являются расширение альвеол, истончение альвеолярных перегородок с наличием в них дефектов, разрывов, атрофия эластических волокон.

3. При эмфиземе легких клиническая картинаопределяется наличием дыхательной недостаточности. Выделяют эмфизему легких без явлений дыхательной недостаточности, критерием которой является степень гипоксемии:

– при легкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, насыщенность гемоглобина кислорода составляет более 80 %, парциальное напряжение кислорода артериальной крови более 50 мм рт. ст.;

– при выраженной гипоксемии отмечаются цианоз, насыщение гемоглобина кислородом – 60–80 %, парциальное напряжение кислорода артериальной крови – 30–50 мм рт. ст.

– при тяжелой гипоксемии наблюдаются резкий цианоз, насыщение гемоглобина кислородом менее 60 %, парциальное напряжение кислорода артериальной крови ниже 30 мм рт. ст.

В зависимости от выраженности одышки выделяют 3 степени дыхательной недостаточности (ДН):

– дыхательная недостаточность I степени – одышка при физической нагрузке;

– дыхательная недостаточность II степени – одышка при незначительной физической нагрузке;

– дыхательная недостаточность III степени – одышка в покое.

Основной жалобой больных при дыхательной недостаточности I степени являются:

– одышка при физическом напряжении;

– снижение работоспособности.

Объективно отмечаются:

– бочкообразная (эмфизематозная), увеличенная в переднезаднем размере грудная клетка, реберный угол тупой, надключичные ямки расширены, ребра идут горизонтально, межреберья расширены;

– нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена;

– при аускультации: дыхание ослаблено, выдох удлинен, при наличии бронхита прослушиваются сухие и влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться акцент II тона на легочной артерии;

– печень выступает из-под реберной дуги за счет опущения нижней границы легкого.

При рентгенологическом исследовании отмечаются повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление рисунка в прикорневых областях. Сердце занимает вертикальное положение («висячее сердце»), правый желудочек не увеличен.

При исследовании внешнего дыхания отмечается:

– уменьшение жизненной емкости легких;

– увеличение общего объема вдоха и минутного объема вдоха.

Газовый состав крови не изменен.

При II степени дыхательной недостаточности одышка наступает при незначительном физическом напряжении. У больных нарастает цианоз, который носит характер теплого, усиливается при охлаждении, нагрузке.

При исследовании функции внешнего дыхания отмечается:

– увеличение общего объема вдоха, минутного объема вдоха за счет учащение дыхания;

– снижение жизненной емкости легких, МВЛ.

В крови развивается компенсированный дыхательный ацидоз.

Нарастание гиперкапнии и развитие декомпенсированного дыхательного ацидоза приводят к появлению центральных симптомов (головная боль, головокружение, раздражительность, бессонница), психических нарушений (депрессия, сонливость), задержке жидкости.

Дыхательная недостаточность III степени характеризуется появлением признаков легочного сердца с развитием симптомов правожелудочковой недостаточности.

4. Лечение:

– борьба с дыхательной недостаточностью;

– терапия основного заболевания, вызвавшего развитие эмфиземы легких.

При обострении хронического воспалительного процесса в легких назначают антибактериальные препараты, при наличии бронхоспастического синдрома – бронхолитические средства.

Для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие препараты, протеолитические ферменты.

При появлении симптомов декомпенсированного легочного сердца требуется проведение комплексного лечения кардиотоническими препаратами, диуретическими средствами.

ЛЕКЦИЯ 20. Болезни обмена веществ

1. Определение

2. Клинические симптомы

3. Подагра

4. Этиология и патогенез

5. Клиническая картина

6. Лечение

7. Пирофосфатная артропатия (псевдоподагра)

8. Этиология и патогенез

9. Клиническая картина

10. Лечение

11. Гидроксиапатитная артропатия

12. Лечение

13. Наследственный гемохроматоз. Патогенез

14. Клиническая картина

15. Лечение и прогноз

16. Болезнь Вильсона—Коновалова

17. Патогенез

18. Клиническая картина

19. Лечение

20. Порфирии

21. Клиника

22. Эритропоэтическая уропорфирия (болезнь Гюнтера)

23. Печеночные порфирии

24. Острая перемежающаяся порфирия

25. Наследственная копропорфирия

26. Клиническая картина

27. Лечение

28. Вариегатная порфирия

29. Клиника

30. Лечение

31. Поздняя кожная порфирия

32. Эритропеченочная порфирия (протопорфирия)

33. Лечение

34. Гликогеноз

35. Клиника

36. Витаминная недостаточность

37. Клиника

1. Обмен веществ объединяет различные химические реакции, происходящие в живом организме, которые приводят к синтезу крупных молекул (анаболизм) или их распаду на более мелкие (катаболизм). Реакция первого типа требует поглощения ее выделением. Многие нарушения обмена веществ обусловлены дефицитом и значительно реже повышенной продукцией определенных белков в результате мутации специфического гена. Белки в качестве ферментов или гормонов катализируют или регулируют метаболические реакции. Дефицит белков может привести к изменению синтеза или распада различных веществ, нарушению их транспорта или рецепторной функции клеток.

Конец ознакомительного фрагмента.