Домашний Доктор - В Тулянкин

Возникновение ателектазов может вызвать И вдыхание небольшого количества околоплодных вод (часто это происходит при гипоксии) или молока во время кормления. Иногда причиной служит небольшое воспаление дыхательных путей, слизистая оболочка которых в этом возрасте очень рыхлая и в случае даже ее незначительного набухания закрывается просвет бронхов. Длительно существующие ателектазы всегда инфицируются, впоследствии в зоне спадения легочной ткани могут возникнуть необратимые изменения.

Симптомы и течение. Чем большая площадь легочной ткани поражена, тем более выражены расстройства дыхания. Отмечается одышка, бледность, даже синюшность кожи, дыхание на стороне пораженного легкого резко ослаблено.

Распознавание. Окончательный диагноз устанавливается при помощи рентгенологического исследования, при этом тень сердца смещена в сторону пораженного легкого (т.к. оно не расправлено и участок грудной полости в этом месте свободен). Дифференцируют ателектаз со скоплением жидкости в полости плевры - оболочки, покрывающей легкие и выстилающей грудную полость. В этом случае сердце смещено в сторону здорового легкого (т.к. в полости пораженной стороны имеется жидкость). В некоторых случаях на рентгенограмме можно обнаружить врожденное отсутствие одного из легких. При этом, как правило, не наблюдается острой кислородной недостаточности.

Лечение. Обычно не требуется, если ателектазы являются "физиологическими" и расправляются самостоятельно в указанные выше сроки. В противном случае назначают противовоспалительную терапию (антибиотики, витамины, обильное питье, ингаляции кислородом). Рекомендуется поместить ребенка в хирургический стационар для проведения подробного обследования и выбора лечения.

Атрезия желчевыводящих путей. Порок развития, при котором полностью отсутствуют желчные пути, т.е. протоки, по которым желчь поступает в желчный пузырь, а при пищеварении выделяется из него. Чаще встречается частичное отсутствие желчных путей, или гипоплазия.

Симптомы и течение. Проявления заболевания типичны. Ребенок рождается с желтухой или (при атрезии внепеченочных желчных ходов) она развивается в первые 3-4 дня. Желтуха нарастает постепенно. Стул обесцвечен с момента рождения, хотя отдельные порции его могут быть слегка окрашены. Моча темная. Через 2-3 недели жизни увеличиваются размеры сначала печени, а затем селезенки. При этом также отмечается увеличение живота, расширение подкожных вен брюшной стенки. В более поздних стадиях при отсутствии лечения присоединяется повышенная кровоточивость, скопление жидкости в животе (асцит). Если не проводится операция, дети умирают через 6-9 мес. после рождения.

Распознавание. Атрезию различают с длительно текущей физиологической желтухой, гемолитической болезнью новорожденных (см. ниже), цитомегалией и токсоплазмозом - внутриутробной инфекцией (см. ниже), врожденным сифилисом, закупоркой желчных протоков слизистыми и желчными пробками, врожденным гепатитом. При физиологической желтухе стул обычно избыточно окрашен за счет выделения большого количества густой желчи, моча темная. Желтушность кожи имеет тенденцию к уменьшению, в то время как при атрезии наоборот постепенно нарастает.

При гемолитической болезни новорожденных, как и при физиологических желтухах, типичны изменения в биохимическом анализе крови. В случае врожденного сифилиса, токсоплазмоза, цитомегалии специальные пробы, специфические поражения клеток подтверждают диагноз.

Врожденный гепатит диагностируется только с помощью направленных методов (ультразвуковое исследование печени, взятие ткани ее на биопсию, а также лапароскопия брюшной полости с введением в нее специальных иструментов через небольшие разрезы).

Лечение. Закупорка желчных протоков устраняется назначением 25 % раствора сернокислой магнезии по 5 мл 3 раза в день (через рот), под действием которой пробки выталкиваются при сокращении желчного пузыря.

Лечение атрезии желчевыводящих путей хирургическое. Прогноз зависит от формы атрезии и срока операции. Наилучшие результаты, по данным многих авторов, получены в первые 2 месяца жизни ребенка.

Атрезня заднепроходного отверстия, прямой кишки. Порок развития, при котором заднепроходное отверстие отсутствует. Часто сочетается с атрезией прямой кишки.

Симптомы и течение. К концу первых суток жизни развивается картина кишечной непроходимости в нижнем отделе кишечника. Стул отсутствует, живот вздут, ребенок беспокоен, с течением времени состояние его ухудшается, появляется рвота, возможно осложнение - разрыв стенки кишки (перфорация) и, как следствие этого, воспаление брюшины - перитонит.

Атрезия прямой кишки часто сопровождается развитием свищей - ходов, через которые кал выходит наружу. У девочек свищи чаще всего открываются в преддверие влагалища, у мальчиков - в мочеиспускательный канал и промежность.

Лечение. Только хирургическое. При свищах, открывающихся во влагалище, операцию проводят в возрасте от 2 мес. до 1 года.

Атрезия пищевода. Порок развития, при котором верхний отрезок органа заканчивается слепо, а нижний в большинстве случаев впадает в трахею, образуя соустье.

Симптомы и течение. Клинические проявления выявляются сразу после рождения и заключаются в кашле, синюшности, скоплении слизи в области глотки, пенистых выделений изо рта и носа. При попытке кормления тяжесть состояния ребенка быстро нарастает. Выражены беспокойство, одышка, клокочущее дыхание, в легких выслушиваются хрипы. Развиваются дыхательная недостаточность, пневмония, обусловленные попаданием молока и желудочного содержимого в дыхательные пути.

Распознавание. Следует провести зондирование пищевода. При его пороке развития катетер задерживается на уровне слепого мешка, либо конец катетера выходит обратно через рот.

Диагностирование обычно осуществляют в роддоме, для выяснения уровня и вида атрезии проводят рентгенологическое исследование.

Лечение. Хирургическое. Подготовку к операции начинают в роддоме (постоянно дают кислород) и отсасывают слизь, скапливающуюся в глотке, исключают кормление через рот. Метод оперативного вмешательства зависит от уровня атрезии и расстояния между отрезками пищевода. При этом, чем раньше поставлен диагноз и проведена операция, тем лучше результаты.

В отдаленные сроки после атрезии может развиться непроходимость, сужение области сопоставления отрезков пищевода, а также забрасывание в него желудочного содержимого вследствие недостаточно развитых мышц, закрывающих вход в желудок.

Поэтому необходимо регулярное наблюдение (частоту посещения определяет лечащий врач) в клинике, где была произведена операция.

Гемолитическая болезнь новорожденных. Заболевание, обусловленное несовместимостью крови матери и плода. Предрасполагают к нему нарушение проницаемости плаценты (детского места), недостаточная активность печени новорожденного, повторные беременности и переливания крови женщине без учета резус-фактора и др. При раннем проявлении заболевания резус-конфликт может быть причиной преждевременных родов или выкидышей, а также рождения мертвого ребенка. Различается желтушная, анемическая и отечная формы гемолитической болезни.

Желтушная форма. Самппюлш и течение: появление желтушной окраски кожи на первой неделе жизни ребенка. Одновременно увеличиваются печень, селезенка, наблюдается анемия (малокровие). Желтушность нарастает в течение ближайших двух-трех дней, цвет кожи при этом изменяется от лимонно-желтого до шафранового. Общее состояние определяется содержанием в крови билирубина и связанной с его повышенной концентрацией степенью поражения центральной нервной системы. Ребенок вялый, плохо сосет, появляются частые срыгивания, рвота. Поражение центральной нервной системы (ядерная желтуха) выражается появлением судорог, резким разгибанием шеи, невозможностью согнуть ее (т.н. ригидность затылочных мышц). Нарушается движение глаз: при непроизвольном повороте глазных яблок книзу из-под верхнего века видна полоска склеры - оболочки белого цвета (т.н. симптом "заходящего солнца"). Развивается билирубиновый инфаркт почек из-за отложения в его тканях билирубина. Нагрузка на печень приводит к тому, что она еще более увеличивается, кал приобретает ярко-желтый цвет, моча темнеет, желчь становится более густой, что неблагоприятно сказывается на пищеварении. Прогноз: в случае высокого содержания билирубина в крови и выраженной интоксикации, если ребенок не погибает на 5-7 день жизни, в дальнейшем наблюдается отставание в умственном и физическом развитии.

Анемическая форма проявляется преимущественно изменениями в крови (анемия), прогноз благоприятен.

Отечная форма - самая тяжелая, возникает у плода еще в период внутриутробного развития, чаще в случаях 5-7 беременности.