Хроническая алкогольная интоксикация - Коллектив авторов

рвота или мелена при наличии крови в желудке или кишечнике.

При кровопотере I степени наблюдается учащение пульса; II степени – тахикардия более 120 уд/мин, тахипноэ более 24/мин, снижение АДсист. и незначительное увеличение АДдиаст., слабость, бледность кожного покрова, симптом «белого пятна», жажда, индекс Альговера составляет 1,0; при кровопотере III степени отмечают тахикардию более 120 уд/мин, тахипноэ более 24/мин, снижение АДсист. и АДдиаст., слабость, бледность, жажду, анурию, индекс Альговера составляет 1,5; кровопотеря IVстепени является терминальной: давление и пульс не определяются, сознание нарушено, индекс Альговера равен 2,0.

Клинически на догоспитальном этапе трудно различить кровопотерю II и III степеней. У молодых людей на фоне острой интоксикации этанолом потеря крови может составлять не менее 30 % ОЦК, до того как разовьется падение АД.

Отравления другими соединениями. Отравления лекарственными средствами, которые угнетают ЦНС, вызывают сужение зрачков, гипергидроз и другие признаки раздражения холинореактивных систем и могут напоминать интоксикацию этонолом. Однако чаще всего имеют место отравления, возникающие в результате сочетанного действия этанола и лекарственных препаратов. В таких случаях следует обратить особое внимание на наличие у пострадавшего медиаторных синдромов:

– холинергический синдром: миоз, спазм аккомодации, брадикардия, тоны сердца глухие, бронхорея, хрипы в легких, диарея, влажная кожа и слизистые оболочки, слезотечение, саливация, урчание в животе (дефекация), мочеиспускание, миофибрилляции, судороги; этот синдром возникает при отравлении холиномиметиками, ФОС, резерпином, барбитуратами, сердечными гликозидами, метионином, героином в ранней фазе его действия;

– антихолинергический синдром: возбуждение/ажитация, делирий, мидриаз, паралич аккомодации, тахикардия, тоны сердца усилены, часто определяют 3-й тон на аорте, нормотензия, слизистые оболочки и кожный покров сухие, кожа теплая, розовая (иногда наблюдаются увеличение температуры тела и сыпь у старших подростков), перистальтика кишечника снижена или отсутствует, нарушение оттока мочи; этот синдром возникает при отравлении антигистаминными средствами, антидепрессантами, нейролептиками седативными, холиноблокаторами, алкалоидами белладонны, амитриптилином;

– адренергический синдром: мидриаз/зрачки не изменены, гипертензия, рефлекторная брадикардия (при возбуждении Р-адренергических систем), тахикардия (при возбуждении Р-адренергических систем), тоны сердца громкие, ритм галопа, определяется 3-й тон на аорте, на верхушке сердца, аорте, стволе легких, сухие слизистые оболочки, бледная влажная кожа (при возбуждении а-адренергических систем), перистальтика кишечника снижена, тонус мышц увеличен; этот синдром возникает при отравлении кокаином, эфедроном, амитриптилином (в ранней фазе действия), средствами от насморка, в которые входят адреномиметики, при отравлении синтетическими амфетаминами, эуфиллином, кофеином, фенциклидином, LSD, иМАО, тиреоидными гормонами;

– симпатолитический синдром: миоз, гипотензия, брадикардия, тоны сердца глухие, иногда раздвоены, угнетение дыхания, перистальтика кишечника снижена, гипотония мышц (бледная/«мраморная», влажная, холодная кожа при блокаде Р-адренергических систем, тахикардия и мидриаз при блокаде а-адренергических систем); этот синдром взникает при отравлении симпатолитиками, клофелином, Р-адреноблокаторами, блокаторами каналов кальция, резерпином, опиатами и их гомологами (в поздней фазе действия).

В дифференциальной диагностике важное значение имеет оценка запаха, исходящего от больного и выполнение направленных химико-токсикологических исследований, после установления медиаторного токсиндрома.

Некоторые лекарственные средства могут усиливать клинические проявления ААС (адреномиметики, психостимуляторы, холиноблокаторы), другие – их ослаблять (бензодиазепины, нейролептики). Больные часто принимают снотворные, сердечные средства, аспирин и другие анальгетики для устранения явлений ААС. Следует помнить, что на фоне адренергического синдрома при ААС любые вещества будут проявлять фармакологическое действие по типу коэргизма (усиления действия) или антагонизма, что делает возможным развитие развернутых побочных эффектов (см. табл. 6).

Таблица 6

Побочные эффекты некоторых лекарственных веществ на фоне ААС 

Черепно-мозговая травма и другие травмы. Частота ЧМТ при ААС объясняется не только возможным эффектом опьянения, нарушением координации движений или отсутствием критики к своему состоянию. У лиц, хронически употребляющих спиртные напитки, имеется остеопороз костей черепа, и незначительный удар по голове у таких людей сопровождается трещинами и переломами костей черепа с развитием субдуральной гематомы. При этом неврологические нарушения (такие как анизокория, снижение показателей шкалы Глазго, изменение ментальных функций и др.) могут не определяться (Micromedex, Inc., 2001).

При ЧМТ происходят нарушения микрогемо– и ликвородинамики головного мозга, разрывы сосудов различных степеней, вазодилатация, набухание ткани мозга, повышение внутричерепного давления и сдавление здоровых частей головного мозга. В результате этого изменяется метаболизм в нейронах и их аксонах, нарастает внутриклеточный ацидоз и отек клеток. В результате этого растет внутричерепное давление и снижается перфузионное давление в головном мозге.

Для поддержки перфузии мозговой ткани увеличивается систолическое давление (рефлекс Кушинга). Это приводит к внутричерепной гипертензии, которая проявляется тошнотой, рвотой, диффузной головной болью, брадикардией на фоне артериальной гипертензии, возбуждением больного и психическими нарушениями. В тяжелых случаях нарастает декомпенсация гемодинамики, дыхания.

Таким образом, подъем систолического давления при ЧМТ на фоне ААС может служить маркером роста внутричерепного давления.

Исключением являются случаи, связанные с кровотечением, гиповолемическим шоком и спинальной травмой. Судороги и рвота при ЧМТ могут указывать на внутричерепное кровотечение, что затрудняет дифференциальную диагностику.

При делирии и ЧМТ могут возникать снижение моторного возбуждения, гипергидроза и гипертензии, определяемых при первичном контакте с больным на догоспитальном этапе или в стационаре. Такая динамика клинической картины может отражать ухудшение состояния больных, свидетельствуя о переходе делириозных расстройств на новый, более тяжелый, этап или о декомпенсации состояния больного, обусловленной ЧМТ. В любом случае быстрое нарастание оглушения и спутанного сознания может служить признаками субдуральной гематомы или другого внутримозгового повреждения, которые часто «просматривают». В 22 % случаев их определяют только на аутопсии (Micromedex, Inc., 2001), поэтому всякое быстрое изменение клинической картины у больных с делирием и ЧМТ является признаком, указывающим на неблагополучие.

Среди других механических повреждений, сопутствующих ААС, следует отметить травмы груди (закрытые и открытые) с переломами ребер, напряженным пневмотораксом, эмфиземой средостения, ушибами и ранениями сердца, тупая травма живота, травмы конечностей и т. д.

Наиболее частыми причинами смерти при травмах, возникающих на фоне ААС, являются:

– апноэ, обусловленное ЧМТ, спинальной травмой, переломами шейных позвонков (часто происходят при нырянии на мелководье в нетрезвом виде);

– напряженный пневмоторакс со смещением средостения (характеризуется возбуждением, наполнением вен шеи, одышкой, нарастающим цианозом, подкожной эмфиземой, отсутствием дыхательных шумов на стороне повреждения, смещением трахеи в противоположную сторону от места повреждения, резким ухудшением состояния больного, несмотря на вентиляцию 100 %-ным кислородом, шоком);

– тампонада сердца (характеризуется наполнением вен шеи, срединным положением трахеи, тахикардией, высоким венозным давлением, сохранностью легочных шумов с обеих сторон, гипотензией, нитевидным пульсом, шоком);

– электротравма (характеризуется ожогом, фибрилляцией желудочков, асистолией);

– контузия миокарда вследствие прямого удара;

– наружное или внутреннее кровотечение.

Кома. Дифференциальная диагностика наиболее сложная из-за множества причин, вызывающих кому (см. табл. 7.). Удобным приемом является мнемоническое запоминание основных из них: АТОМИК (где: А – алкоголь, Т – травма, О – отравление, М – метаболические нарушения, И – инфекция, К – карбон – отравление окисью углерода). Любые анамнестические сведения, полученные от окружающих, являются чрезвычайно полезными (быстрое или медленное начало развития заболевания, наличие продромальных явлений: головных болей, судорог, температуры, травмы в анамнезе, предшествовавший коме прием спиртного, его количество и состав и т. д.). Причиной коматозных состояний может быть ОНМК. Прием спиртных напитков в больших количествах сопровождается увеличением частоты инсультов (ишемических и геморрагических) за счет взаимодействия этанола с цитокинами и эйкозаноидами и гиперпродукцией NO на фоне гиперкоагуляции.