Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы - Ирина Мельникова

В клинической картине болезни преобладают явления интоксикации и симптомы, связанные со снижением кислотности и протеолитической активности желудочного сока: ноющая, неинтенсивная боль в животе, преимущественно после еды, тошнота, рвота, отрыжка тухлым, пищей и воздухом, расстройство стула, преимущественно в виде поноса.

Смешанная форма хронического гастрита имеет признаки как аутоиммунного гастрита, так и гастрита, ассоциированного с инфекцией H. pylori. В условиях крайне высокого или предельно низкого рН нарушается трансмембранный транспорт ионов водорода, что препятствует синтезу АТФ бактерией. Этим можно объяснить миграцию микроорганизма из областей первичной колонизации (антрум) в двенадцатиперстную кишку при снижении рН. Уменьшение продукции соляной кислоты (в результате атрофии слизистой оболочки на поздних этапах любого типа гастрита), напротив, приводит к распространению инфекции в область дна и тела желудка, т. е. в область основной массы обкладочных клеток, продуцирующих соляную кислоту. Последний феномен известен как антро-фундальная экспансия гастрита. При смешанной форме хронического гастрита воспалительный процесс в основном имеет диффузный характер с преобладанием атрофических изменений слизистой оболочки желудка. Химический гастрит типа C (рефлюкс-гастрит), обусловленный забросом агрессивного дуоденального содержимого в пилорический отдел желудка, протекает по типу хронического антрального гастрита. Как указывалось выше, воспаление слизистой оболочки желудка (гастрит) может протекать изолированно, но часто в процесс вовлекается и слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки (дуоденит), и наоборот. По этой причине в большинстве случаев патологический процесс протекает по типу хронического гастродуоденита (или дуоденогастрита).

В детском возрасте отмечают преимущественно первичный гастродуоденит, развивающийся при первичном поражении двенадцатиперстной кишки и антрального отдела желудка, а патогенетически тождественный язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Это находит свое отражение в клинике заболевания и номенклатуре: первичный гастродуоденит считают эквивалентом пептической язвы или предъязвенным состоянием.

Вторичный гастродуоденит формируется на фоне других заболеваний ЖКТ, в соответствии с чем клинические проявления болезни обусловлены как поражением желудка и двенадцатиперстной кишки, так и вызвавшей их первичной патологией. Изолированное воспалительное поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (дуоденит) у детей как самостоятельноe заболевание возникает редко и протекает по типу первичного гастродуоденита.

Патоморфология. Учитывая, что хронический гастрит – понятие морфологическое, важна морфологическая характеристика болезни. У детей оценку степени изменений слизистой оболочки желудка проводят так же, как и у взрослых, согласно визуально-аналоговой шкале по следующим показателям: обсемененность H. pylori, активность воспаления, атрофия и кишечная метаплазия.

Клиническая картина хронического гастрита и хронического гастродуоденита полиморфна, имеет возрастные особенности, зависит от локализации воспалительного процесса и стадии заболевания. Для заболевания характерны 3 синдрома: болевой, диспептический и астеновегетативный. Болевой синдром бывает связан с приемом пищи и отсрочен по времени в зависимости от локализации воспалительного процесса. Клинически наиболее ярко проявляется антральный гастрит, при котором болевой симптом локализуется в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Боли возникают через 1 – 1,5 ч после приема пищи, сопровождаются диспептическими явлениями в виде изжоги, тошноты, отрыжки воздухом. Для фундального гастрита характерны чувство тяжести, «распирания» в мезогастральной области, отрыжка тухлым. Клиническая картина вторичного гастродуоденита обычно включает гастритический синдром: боль в животе, имеющая постоянный, но не интенсивный характер, возникает или усиливается, как правило, после каждого приема пищи (существует четкая связь болевого синдрома с приемом острой и грубой пищи). Из диспептических явлений наиболее характерны тошнота, рвота, отрыжка пищей и воздухом, тогда как кислая отрыжка беспокоит пациентов редко. Язык обложен белым или желтоватым налетом. При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной области или области пупка.

Диагностика. Анамнез и физикальное обследование. Необходимо собрать анамнез и выяснить жалобы пациента. Проводят общеклиническое физикальное обследование с использованием пальпации, перкуссии и аускультации.

Лабораторные исследования. Обязательными исследованиями считают общий анализ крови, мочи и кала, анализ кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови (определение концентрации общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, железа, активности трансаминаз, амилазы). Для диагностики инфекции H. pylori назначают инвазивные или неинвазивные (дыхательный тест, определение антител к микроорганизму) методы исследований, согласно рекомендациям Европейской группы по изучению H. pylori. Одним из новых методов диагностики инфекции H. pylori служит определение ДНК бактерии в копрофильтратах с использованием ПЦР.

Дополнительные лабораторные исследования. Определение специфических аутоантител к париетальным клеткам (основной метод диагностики аутоиммунного гастрита у детей) и исследование содержания пепсиногена I в крови.

Инструментальные исследования. Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) и морфологическое исследование тканей желудка – основные методы верификации диагноза. С помощью ФЭГДС можно получить биоптаты слизистой оболочки желудка для определения наличия инфекции H. pylori.

УЗИ органов брюшной полости показано для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобиллиарной системы и поджелудочной железы.

Лечение должно быть поэтапным.

На 1-м этапе осуществляют лечебные мероприятия, направленные на уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикация H. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и ВНС). На 2-м этапе терапия должна быть ориентирована на восстановление резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. 3-й этап заключается в проведении восстановительного лечения (предпочтительно немедикаментозного), основной целью которого служит нормализация функционального состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, для достижения длительной и стойкой ремиссии заболевания.

При проведении у детей комплексной терапии заболеваний, ассоциированных с инфекцией H. pylori, необходимо руководствоваться международными стандартами, адаптированными для детского возраста, в частности рекомендациями, представленными в итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению у детей заболеваний, ассоциированных с инфекцией H. pylori (2002).

Немедикаментозное лечение. Диета: в период обострения кратковременно стол № 1, а в период ремиссии – стол № 5 (см. подразд. 11.1 и 11.2).

Медикаментозное лечение. Повышенную кислотообразующую функцию желудка нормализуют путем назначения антацидов (невсасывающихся, комбинированных) и блокаторов H2-рецепторов (у детей предпочтение следует отдавать ранитидину и фамотидину). Курс терапии составляет 3 – 4 нед. Для коррекции моторных нарушений назначают прокинетики (метоклопрамид, домперидон) в течение 3 нед. При обнаружении инфекции H. pylori по показаниям проводят эрадикационную терапию с использованием 3- и 4-компонентных схем курсом 7 сут. Современные схемы лечения инфекции H. pylori представлены в Приложении 1. После проведения эрадикационной терапии продолжают прием антисекреторных препаратов (преимущественно блокаторов H2-рецепторов гистамина 2-го и 3-го поколений, реже ингибиторы протонного насоса) в течение 2 нед. В дальнейшем дозу препарата уменьшают в 2 раза (обычно оставляют 1 прием в сут), и лечение продолжают еще 2 – 3 нед. Возможен также переход на антациды (алгелдрат + магния гидроксид, алюминия фосфат и другие препараты), которые также применяют на протяжении 2 – 3 нед. При наличии моторных нарушений терапию антисекреторными препаратами сочетают с назначением прокинетиков (домперидон) по 0,005 – 0,01 мл 3 раза в день до еды в течение 10 – 14 сут).

Прогноз. Прогностически неблагоприятными факторами, способствующими формированию и прогрессированию хронической гастродуоденальной патологии и ульцерогенезу служат наличие инфекции H. pylori, моторных нарушений в виде дуоденогастрального рефлюкса, патологии кишечника со стойкими нарушениями биоценоза, сопутствующих заболеваний. Сопутствующие заболевания других органов и систем неблагоприятно модифицируют течение хронической патологии гастродуоденальной зоны, и в этом случае показана комплексная терапия.