Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы - Ирина Мельникова
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Диспансеризация. Срок диспансерного наблюдения составляет 5 лет. Критериями эффективности диспансеризации являются отсутствие обострений, уменьшение или исчезновение клинических и эндоскопических проявлений заболевания.
1.1. План диспансерного наблюдения детей и подростков с хроническим гастритом, хроническим дуоденитом, хроническим гастродуоденитом (неаутоиммунным) с сохраненной и повышенной кислотностью
Диспансерное наблюдение детей и подростков с хроническим гастритом, хроническим дуоденитом, хроническим гастродуоденитом (неаутоиммунным) с сохраненной и повышенной кислотностью включает в себя ряд противорецидивных и реабилитационных мероприятий, различающихся в зависимости от группы учета (табл. 1).
Таблица 1
План диспансерного наблюдения детей и подростков с хроническим гастритом, хроническим дуоденитом, и повышенной кислотностью хроническим гастродуоденитом (неаутоиммунным) с сохраненной
1.2. План диспансерного наблюдения детей и подростков с хроническим гастритом типа А, хроническим гастродуоденитом с секреторной недостаточностью
Диспансерное наблюдение детей и подростков с хроническим гастритом типа А, хроническим гастродуоденитом с секреторной недостаточностью включает в себя ряд противорецидивных и реабилитационных мероприятий, различающихся в зависимости от группы учета (табл. 2).
Таблица 2
План диспансерного наблюдения детей и подростков с хроническим гастритом типа А, хроническим гастродуоденитом с секреторной недостаточностью
Глава 2
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
• Код по МКБ-10:
К25 Язва желудка
К26 Язва двенадцатиперстной кишки
К28 Гастроеюнальная язва
Определение. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое рецидивирующее заболевание, основным морфологическим признаком которого служит наличие язвенного дефекта стенки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Большинство исследователей рассматривают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки как единое заболевание, хотя и признают наличие у них клинико-патогенетических различий.
Эпидемиология. Доля язвенной болезни в структуре заболеваний органов гастродуоденальной зоны у детей составляет 7 – 12 %. Язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в 7 раз чаще регистрируют в школьном возрастеив2раза чаще в крупных городах. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у детей развивается в 3 – 4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. У большинства больных (81 – 87 %) язвенный дефект расположен в двенадцатиперстной кишке (причем в постбульбарных отделах только в 2,4 – 2,8 %), у 11 – 13 % пациентов – в желудке, а двойную локализацию поражения отмечают в 4 – 6 % случаев. До периода полового созревания мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой, но в дальнейшем язвенной болезнью чаще страдают юноши. Летальность при язвенной болезни обусловлена развитием опасных для жизни осложнений (кровотечения, перфорации).
Классификация. В педиатрической практике используют классификацию язвенной болезни, предложенную профессором А. В. Мазуриным.
Локализация язвенного дефекта.
В желудке:
– тело;
– антральный отдел.
В двенадцатиперстной кишке:
– бульбарная;
– постбульбарная.
В желудке и двенадцатиперстной кишке.
Клиническая фаза и эндоскопическая стадия.
Обострение:
I стадия – «свежая» язва;
II стадия – начало эпителизации язвенного дефекта;
– стихание обострения;
III стадия – заживление язвы:
– без образования рубцов.
– с формированием рубца.
– рубцово-язвенная деформация.
IV стадия – клинико-эндоскопическая ремиссия.
Течение:
– легкое;
– средней степени тяжести;
– тяжелое.
Осложнения:
– кровотечение;
– перфорация;
– пенетрация;
– стеноз.
Функциональная характеристика (кислотность желудочного сока и моторика):
– повышена;
– понижена;
– нормальная.
Сопутствующие заболевания:
– панкреатит;
– эзофагит;
– холецистохолангит.
При постановке диагноза следует также отразить характер изменений со стороны слизистой оболочки за пределами язвы: гастрит и дуоденит поверхностный (эритематозный), гипертрофический (нодулярный), геморрагический, эрозивный, субатрофический (атрофический) и смешанный. Диагноз язвенной болезни следует сохранять в течение 5 лет от начала заболевания или последнего обострения, даже при отсутствии морфологического субстрата язвы (в этом случае в диагнозе указывают наличие клинико-эндоскопической ремиссии).
Поскольку в большинстве случаев после заживления язвы сохраняются признаки сопутствующего гастродуоденита, то это следует отразить в диагнозе.
Этиология. Язвенная болезнь – полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Среди причин ведущую роль отводят наследственным нарушениям (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, повышенное содержание пепсиногена в крови и моче, врожденный дефицит антитрипсина). Наследственная предрасположенность реализуется при воздействии неблагоприятных факторов, таких как длительная погрешность в диете, психоэмоциональный стресс, вредные привычки.
Патогенез. Согласно современным представлениям, к формированию язвенного дефекта приводит преобладание факторов агрессии над механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Факторы агрессии:
– гиперпродукция соляной кислоты;
– повышенная возбудимость обкладочных клеток, обусловленная ваготонией;
– нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;
– нарушение антродуоденального кислотного тормоза;
– желчные кислоты и лизолецитин.
Факторы защиты:
– слизистый барьер;
– муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты – обратная диффузия ионов водорода;
– регенерация;
– достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;
– антродуоденальный кислотный тормоз.
Защитный слизистый барьер, основной функцией которого служит цитопротекция, – не просто структурное, а функциональноморфологическое понятие. Действие факторов агрессии реализуется при нарушении репарации эпителия слизистой оболочки в результате расстройств нервной и гуморальной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Ведущим фактором агрессии считают воздействие H. pylori на эпителиоциты, которые начинают секретировать цитокины, активирующие полиморфно-ядерные лейкоциты. Последние наряду с H. pylori запускают механизмы язвообразования (усиливают обратную диффузию ионов водорода, повреждают микрососуды эндотелия, стимулируют секрецию соляной кислоты, воздействуя на механизмы ее регуляции). Патогенетические механизмы язвообразования в детском возрасте имеют особенности, которые необходимо учитывать при проведении профилактики и лечения детей с язвенной болезнью.
Резидуально-органический фон и/или психотравмирующие ситуации, и/или депрессия способствуют формированию гиперваготонии, желудочной гиперплазии и гиперсекреции, в результате чего появляется язвенный дефект в двенадцатиперстной кишке. Длительное течение язвенной болезни в свою очередь служит причиной депрессии.
Врожденная G-клеточная гиперплазия сопровождается желудочной гиперсекрецией и развитием язвенного дефекта слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Колонизация H. pylori в антральном отделе желудка приводит к G-клеточной гиперплазии. Из-за желудочной гиперсекреции возникают желудочная метаплазия двенадцатиперстной кишки, распространение инфекции H. pylori в двенадцатиперстной кишке и формируется язвенный дефект в двенадцатиперстной кишке. Механизм развития язвенной болезни при нормальной кислотности связан в основном со снижением микроциркуляции в стенках желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с симпатикотонией.
Опыт ведущих детских гастроэнтерологических клиник свидетельствует о существовании нескольких механизмов язвообразования у детей, что определяет необходимость дифференцированного подхода к лечению язвенной болезни. Наличие инфекции H. pylori в пилорическом отделе желудка считают важным, но не обязательным фактором язвообразования у детей, особенно младшего возраста (до 10 лет), однако при наличии данного микроорганизма необходимо проводить эрадикационную терапию.
