Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия - Коллектив авторов

Форма клеток трихомонады была в центре внимания исследователей на протяжении многих лет, так как при рутинной диагностике – микроскопии нативных (влажных) и окрашенных мазков – этот параметр является важнейшим. Эта проблема заключалась в низкой разрешающей способности световой микроскопии и квалификации исследователя. Сейчас благодаря применению электронно-микроскопического исследования доказано, что трихомонада и в культуре, и в материале от больных может существовать одновременно в трех морфологических формах: грушевидной жгутиковой, амебовидной и круглой. Переход трихомонады из одного фенотипа в другой сопровождается одновременной изменчивостью внутреннего строения.

1. Амебовидные трихомонады имеют фагоцитарную активность, это обеспечивает им активизацию питания и запасания необходимых для размножения веществ; при этом выявлена выраженная цитотоксичность по отношению к клеткам хозяина.

2. Круглые трихомонады рассматриваются как почкующиеся или делящиеся особи.

Трихомонада имеет пять жгутиков (их длина почти равна длине самой трихомонады), четыре из которых расположены в ее передней части, а пятый – внутри ундулирующей мембраны, которые являются органами движения и адгезии. Трихомонады при неблагоприятных условиях существования трансформируются в овальную форму, это служило основанием считать, что они склонны к образованию цист. Впоследствии было доказано, что это не соответствует действительности, так как «клеточная стенка» трихомонад представлена лишь одной трехслойной (двухконтурной) цитоплазматической мембраной, на поверхности которой визуализируется рыхлый слой, состоящий главным образом из мукополисахарида (гликозаминогликана).

У трихомонад обнаружены внутриклеточные опорные структуры: коста , к которой прикрепляется ундулирующая мембрана (тянется вдоль клетки), и аксостиль , крупный органоид клетки гиалинового состава, напоминающий стержень, проходящий через всю трихомонаду и заканчивающийся снаружи в виде острого хвоста.

В цитоплазме живых трихомонад находятся гранулы – гидрогеносомы , которые являются аналогами митохондрий, содержат ферменты и участвуют в реализации метаболизма клетки. В цитоплазме трихомонады также находятся лизосомоподобные структуры – фагосомы. Ядро трихомонады расположено ближе к тому концу клетки, на котором расположены четыре жгутика (в передней части клетки), и окружено оно, как у эукариот, двухслойной ядерной мембраной.

Установлено, что трихомонады размножаются путем деления, обладают подвижностью благодаря жгутикам и ундулирующей мембране, а также оптимальным условиям развития (рН среды 5,9–6,5, температура 35–37 °C). Хорошо известно, что трихомонады быстро погибают в гипертонических и дезинфицирующих растворах, при температуре выше 40 °C, при высушивании.

Они могут сосуществовать с вирусом простого герпеса, с гонококками, хламидиями и другими микробами, содержащимися в нижних отделах половых органов.

В 1987 г. при изучении влагалищных трихомонад (L. Fold и соавт.) обнаружили у них специфические рецепторы эстрадиола и дигидро-тестостерона, наиболее высокий уровень рецепторов эстрадиола обнаружен у трихомонад, чувствительных к метронидазолу. Рецепторы эстрогенов блокировал тамоксифен, активный антиэстроген, поэтому некоторые исследователи пришли к выводу, что эти данные позволят использовать гормональные препараты и антигормоны в лечении трихомоноза. В эксперименте in vitro было установлено, что трихомонады в той или иной мере снижают подвижность сперматозоидов и их жизнеспособность. Так же действуют трихомонады на сперму во влагалище. Этим объясняется снижение плодовитости мужчин и женщин, больных трихомонозом.

Путь передачи и механизм развития заболевания

На сегодняшний день точно установлено, что мочеполовой трихомоноз передается главным образом половым путем. Внеполовое заражение наблюдается редко, например во время продвижения плода через родовые пути, пораженные трихомонадами.

Предположение о патогенности кишечной и ротовой трихомонад оказалось необоснованным, так как при попадании их в урогенитальный тракт они гибнут, не вызывая воспалительных процессов.

В редких случаях возможно бытовое заражение, например через влажные полотенца и мочалки, так как трихомонада выживает во влажной, теплой среде по нескольку часов. По мнению многих авторов, большинство случаев трихомониаза с неполовым путем передачи являются поздно выявленной хронической инфекцией.

Трихомонада является строго облигатным паразитом человека, и в естественных условиях урогенитальный трихомоноз не встречается, а заражение экспериментальных животных влагалищной трихомонадой вызывало неспецифические воспалительные явления.

Урогенитальный трихомоноз не включен в перечень венерических болезней, предусмотренных международной классификацией, но мочеполовой трихомоноз иногда считается венерическим заболеванием.

При влагалищном трихомонозе происходит сдвиг рН влагалищного содержимого в сторону щелочной реакции, это в значительной мере препятствует жизнедеятельности нормальной микрофлоры и приводит к усиленному росту анаэробных (паразитов) бактерий. При смещении рН в щелочную сторону увеличивается активность гидролитических и протеолитических ферментов, также снижается уровень ионизированного кальция (Са), что, в свою очередь, ведет к нарушению межклеточных взаимоотношений в глубоких слоях эпителия влагалища. С биологической точки зрения происходят конкурентные метаболические взаимоотношения между нормальной и патологической микрофлорой.

Иммунологические аспекты микроэкосистемы при трихомонозе практически не изучены, несмотря на многочисленные исследования. Известно, что простейшие, с одной стороны, способны сохранять жизнедеятельность, с другой – выявляемые антитела у больных, переболевших трихомонозом, являются лишь маркерами существующей или принесенной инвазии и не способны обеспечить защиту организма от повторного заражения. Доказано, что мочеполовой трихомоноз сопровождается некоторыми иммунологическими реакциями (образование специфических антител, положительная РСК и др.), но иммунитет к данному возбудителю не развивается.

В то же время существует мнение об иммунологическом механизме невосприимчивости при трихомонозе.

Клиническому течению трихомоноза способствуют общие заболевания, эндокринные расстройства, нарушения обмена веществ, гиповитаминоз, нарушение функции яичников, хронический сальпингоофрит, изменения в слизистой оболочке влагалища. Известно, что бактериальное загрязнение влагалища нередко приводит к снижению кислотности его содержимого. Изменение кислотности содержимого влагалища наблюдается также во время и после менструации, именно в это время трихомонады интенсивно размножаются. III и IV степени чистоты влагалищной флоры (при II степени наблюдается редко) сопутствуют трихомонадному кольпиту.

Установлено, что при определенных условиях трихомонады не вызывают ответной реакции со стороны организма хозяина или провоцируют развитие слабосимптомных проявлений. Таким образом, возникает своеобразное динамическое равновесие, которое под влиянием тех или иных факторов может сдвигаться в сторону развития заболевания или выведения возбудителя из организма.

В настоящее время установлено, что мочеполовой трихомоноз в большинстве случаев является многоочаговой инвазией. Так, кольпиту нередко сопутствуют уретрит, цервицит и другие заболевания. Основным местом паразитирования простейших является слизистая оболочка влагалища, обычно поражается и эктоцервикс, однако трихомонады могут внедряться в скеиновы ходы, выводные протоки больших желез преддверия, в уретру, а также мочевой пузырь. Имеются данные о проникновении трихомонад в полость матки и даже маточных труб.

Воспалительный процесс при трихомонозе развивается в области пораженных слизистых оболочек: возникают покраснение, отечность, экссудация, повреждение эпителиальных клеток. Впоследствии могут возникнуть мелкие кровоизлияния и изъязвления. При несвоевременном и неадекватном лечении воспалительная реакция может распространиться на поверхностный слой мышечной оболочки, прилегающий к пораженной слизистой оболочке влагалища. Также развитию воспалительного процесса сопутствует образование грануляционной ткани.

Воспалительная реакция в мочеполовых путях находится в прямой зависимости от наличия большого количества паразитов.

Инкубационный период

Инкубационный период составляет 5—15 дней, иногда больше, в зависимости от индивидуальных особенностей организма и ряда других причин.