Бойкот раку. Защитите себя и своих близких! Советы врача-онколога из Великобритании - Гелена Ариньш

Клонорхоз

Паразит длиной 10–20 мм. Паразитирует в желчных путях человека и животных. Попадает в организм с плохо обработанной рыбой.

Клонорхоз широко распространен в Китае, Японии, Корее и в ряде стран Юго-Восточной Азии. В России клонорхоз встречается в бассейне Амура и в Приморье, но уровень заболеваемости низок. Однако в нижнем Приамурье (на участке от Хабаровска до Комсомольска-на-Амуре) среди коренного населения (нанайцы) пораженность достигает 25 %.

Инкубационный период: 2–3 недели.

Симптомы. Лихорадка, высыпания на коже, увеличение печени и селезенки, может появляться желтушность склер глаз. На более поздних этапах, при нелеченном заболевании, может появляться инфекция желчных протоков, панкреатит, желчнокаменная болезнь. Хроническая инфекция несет риск развития рака печени и желчных путей.

Диагностика. Обнаружения яиц гельминтов в кале или желчи.

Профилактика – смотрите «описторхоз».

Мочеполовой шистосомоз

Паразит длиной до 20 мм. Зрелая особь обитает в мелких венозных сосудах мочеполовой системы, в венозных сплетениях малого таза, мочевого пузыря и матки. Отложенные яйца мигрируют в мочевой пузырь и выделяются в окружающую среду с мочой. В воде образуются личинки, которые внедряются в моллюсков для достижения зрелости. Выйдя из моллюска, личинки способны к инфицированию окончательного хозяина (человек, животные, птицы) в течение 3 суток. Личинки внедряются через кожу или слизистую оболочку ротовой полости и с током крови достигают сосудов мочеполовой системы.

Заражение шистосомозом происходит при купании в пресноводных водоемах, загрязненных мочой и фекалиями заболевших людей. В момент проникновения личинок через кожу человек ощущает боль как при уколе иглой. Иногда проникновение личинок вызывает местную воспалительную реакцию («зуд купальщиков»).

Основными областями распространения мочеполового шистосомоза являются страны Африки и Ближнего Востока (например, в некоторых районах Египта шистосомами может быть поражено более 50 % населения). На территории бывшего СССР шистосомоз, как правило, не встречается.

Симптомы. Острый период заболевания совпадает с внедрением паразита через кожные покровы и миграцией по кровяному руслу. В этом периоде отмечается расширение сосудов кожи, покраснение, зуд, сыпь на коже. Эти симптомы проходят через 3–4 дня. Затем наступает период относительного благополучия, который длится от 3 до 12 недель.

После больные отмечают появление слабости, головных болей, ломоту в спине, зудящие высыпания на коже, увеличение печени и селезенки. В конце острого и начале хронического периода появляется кровь в моче, боли в области мочевого пузыря и в промежности, повышается температура тела. Хронический период наступает спустя несколько месяцев после инфицирования.

При нелеченном шистосомозе увеличен риск развития рака мочевого пузыря (1).

Профилактика – осторожность при купании в пресноводных водоемах на территории стран с наличием инфекционного очага, а также ранняя диагностика и лечение.

Суммарная связь разных инфекционных агентов с развитием раковой опухоли в отдельных частях тела показана в таблице (1, 8, 42).

Главные выводы седьмой главы

1. Некоторые инфекционные агенты (бактерии, вирусы и паразиты) являются мощными канцерогенами, – вызывают развитие ракового заболевания. Знание путей инфицирования, а также диагностики и лечения, помогут увеличить бдительность и снизить риск развития рака.

2. Бактерия – Helicobacter pylori – обитает в желудке большинства из нас и способна вызывать язву желудка и 12-перстной кишки, а также хронический гастрит и рак некоторых частей желудка. Элиминация бактерии с помощью специального курса антибиотиков и других препаратов помогает избавиться от симптомов расстройства желудка, а также избежать развития хронического воспаления, ведущего к образованию рака.

3. Папилломавирусы (в частности тип 16 и 18) являются основной причиной развития рака шейки матки у женщин и рака в аногенитальной зоне (пенис, влагалище, анус, вульва). Они также являются причиной некоторых раков в области рта и горла. Основной метод профилактики – использование презервативов для всех видов сексуального контакта (генитальный, оральный, анальный), во избежание инфицирования.

4. Вирусы гепатита В и С очень опасны, так как вызывают беcсимптомное хроническое воспаление печени, что ведет к циррозу (смерть от печеночной недостаточности) и/или раку печени. Главный источник инфицирования – зараженная кровь. Потенциальные источники заражения – зубоврачебные кабинеты, салоны для нанесения татуировок, маникюр и педикюр, а также медицинские учреждения, где можно случайно уколоться инфицированной иглой. Наркоманы находятся в повышенной зоне риска, так как многоразово используют шприцы.

5. Паразитарные инфекции – описторхоз и клонорхоз – способны вызывать рак печени и желчевыводящих путей в случае хронической нелеченной инфекции. Заражение происходит с употреблением плохо обработанной рыбы (сырая, полусырая, недосоленая). Опасные районы – Казахстан, Лаос и Тайланд.

6. Нелеченная паразитарная инфекция, вызываемая мочеполовым шистосомозом, вызывает развитие рака мочевого пузыря. Заражение происходит в момент купания – личинка паразита пробуравливает кожу, заселяя организм. Опасные районы для заражения – Египет и Африка.

Список литературы (глава 7)

1. World Cancer Report 2014 (WHO); pp 105–114.

2. Handa O, Naito Y, Yoshikawa T. Redox bilogy and gastric carcinogenesis: the role of Helicobacter pylori. Redox Rep 2011; 16: 1–7.

3. Fuccio, L; Zagari, RM; Eusebi, LH; Laterza, L; Cennamo, V; Ceroni, L; Grilli, D; Bazzoli, F (2009). Meta-analysis: can Helicobacter pylori eradication treatment reduce the risk for gastric cancer? Ann Intern Med 151 (2): 121–8.

4. Wu, Q.; Yang, Z.-P.; Xu, P.; Gao, L.-C.; Fan, D.-M. (2013). Association between Helicobacter pyloriinfection and the risk of colorectal neoplasia: a systematic review and meta-analysis. Colorectal Disease 15 (7): e352–e364.

5. Fa-Jun Xie, Yi-Ping Zhang, Qiu-Qing Zheng, Hong-Chuan Jin, Wei-Min Mao et. al. Helicobacter pylori infection and esophageal cancer risk: an updated meta-analysis. World J Gastroenterol 2013; 19(36): 6098–6107.

6. Chen Y, Blaser MJ (August 2008). Helicobacter pylori colonization is inversely associated with childhood asthma. J. Infect. Dis. 198 (4): 553–60.

7. Parsonnet J, Hansen S, Rodriguez L, et al. Helicobacter pylori infection and gastric lymphoma. N Engl J Med 1994; 330: 1267–1271.

8. Abigail Morales-Sanchez, Ezequiel M Fuentes-Panana. Human viruses and cancer. Viruses 2014, 6, 4047–4079.

9. Henle G, Henle W, Clifford P, Diehl V, Kafuko GW, Kirya BG, Klein G, Morrow RH, Munube GM, Pike P, et al. Antibodies to Epstein-Barr virus in Burkitt`s lymphoma and control groups. J Natl Cancer Inst 1969; 43: 1147–1157.

10. Gerber P, Walsh JH, Rosenblum EN, Purcell RH. Association of eb-virus infection with the post-perfusion syndrome. Lancet 1969, 1: 593–595.

11. Hoagland RJ. The transmission of infectious mononucleosis. Am J Med Sci 1955; 229: 262–272.

12. Stock I. Infectious mononucleosis – A “childhood disease” of great medical concern. Med Mon Pharma 2013; 36: 364–368.

13. Hjalgrim H. On the aetiology of Hodgkin lymphoma. Dan Med J 2012; 59: B4485.

14. Lawrence S Young and Christopher W Dawson. Epstein-Barr virus and nasopharyngeal carcinoma. Chin J Cancer 2014; vol 33 isue 12: 581–590.

15. Coghill AE, Hildesheim A. Epstein-Barr virus antibodies and the risk of associated malignancies: review of the literature. Am J Epidemiol 2014; 180(7): 687–95.

16. Dukers NH, Rezza G. Human herpesvirus 8 epidemiology: what we do and do not know. Aids 2003; 17: 1717–1730.

17. Viejo-Borbolla A, Ottinger M, Schulz TF. Human herpesvirus 8: biology and role in the pathogenesis of Kaposi`s sarcoma and other AIDS-related malignancies. Curr HIV/AIDS Rep 2004; 1: 5–11.

18. Beral V, Peterman TA, Berkelman RL, Jaffe HW. Kaposi`s sarcoma among persons with AIDS: a sexually transmitted infection? Lancet 1990; 335: 123–128.

19. Zur Hausen H. Papillomaviruses and cancer: from basic studies to clinical application. Nat Rev Cancer 2002; 2: 342–350.

20. Munoz N, Bosch FX, de Sanjose S, Herrero R, Castellsague X, Shah KV, Snijders PJ, Meijer CJ. International agency for research on cancer multicenter Cervical Cancer Study, G. Epidemiologic classification of human papillomavirus types associated with cervical cancer. N Engl J Med 2003; 348: 518–527.

21. Clifford GM, Smith JS, Plummer M, Munoz N, Franceschi S. Human papillomavirus types in invasive cervical cancer worldwide: a meta-analysis. Br J Cancer 2003; 88: 63–73.

22. Chow LT, Broker TR. Human papillomavirus infection: warts or cancer? Cold Spring Harbor Perspect Biol 2013; 5, 10.1101/cshperspect.a012997.

23. Li N, Franceschi S, Howell-Jones R, et al. Human papillomavirus type distribution in 30,848 invasive cervical cancers worldwide: variation by geographical region, histological type and year of publication. Int J Cancer 2011; 128: 927–935.

24. De Vuyst H, Clifford GM, Nascimento MC, et al. Prevalence and type distribution of human papillomavirus in carcinoma and intraepithelisl neoplasia of the vulva, vagina and anus: a meta-analysis. Int J Cancer 2009; 124: 1626–1636.

25. Herrero R, Castellsague X, Pawlita M, et al. IARC Multicenter Oral Cancer Study Group. Human papillomavirus and oral cancer: the International Agency for Research on Cancer multicenter study. J Natl Cancer Inst 2003; 95: 1772–1783.

26. Feng H, Shuda M, Chang Y, Moore PS. Clonal integration of a polyomavirus in human merkel cell carcinoma. Science 2008; 319: 1096–1100.

27. Tang H, Grise H. Cellular and molecular biology of HCV infection and hepatitis. Clin Sci 2009; 117: 49–65.