Раны. Лечение и профилактика осложнений. Учебное пособие - Александр Минченко

Абсолютно асептических ран почти не бывает. Условно асептическими считают раны, нанесенные при чистых операциях в заведомо стерильных условиях; в таких ранах микробы присутствуют в очень небольшом количестве и, как правило, заживают первичным натяжением.

Все раны иного характера обязательно содержат микроорганизмы с момента своего возникновения. Первичное микробное загрязнение наступает в момент ранения, вторичное – в процессе лечения, т. е. вследствие госпитального инфицирования. Однако само по себе присутствие микробов в ране еще не делает развитие инфекции в ране обязательным.

Под термином «бактериально загрязненная рана» следует понимать такое состояние, когда в рану попали микроорганизмы, но развитие их не наблюдается, нет признаков инфекционного процесса в ране. С появлением в ране клинических признаков развития инфекции, она считается инфицированной. Клинические симптомы воспаления в ране являются основным показателем, позволяющим врачу разграничить микробное загрязнение раны и инфекцию.

Сравнительный анализ микрофлоры «свежих» травматических ран при поступлении больных и развитии гнойных осложнений позволил установить, что возбудители гнойной инфекции отличаются от «уличной» микрофлоры по видовому составу, признакам, патогенности, чувствительности к антибиотикам. На основании этих данных сделан вывод о том, что возбудителем гнойной инфекции травматических ран является не «уличная» микрофлора, попавшая в рану при бактериальном загрязнении, а госпитальная микрофлора, которая проникает в рану в случае несоблюдения правил асептики и антисептики при хирургической обработке раны или при последующих перевязках [Колкер И. И. и др., 1978].

При бактериологическом исследовании микрофлоры гнойных посттравматических ран отмечено, что по качественному составу микрофлора их очень сходна с таковой у больных с гнойными заболеваниями. При первичных исследованиях гнойных посттравматических ран выявлено, что наряду с высоким процентом выделения стафилококков и стрептококков более чем у 60 % больных из ран выделялись различные грамотрицательные возбудители (почти у 30 % – синегнойная палочка). В 50 % наблюдений раневая микрофлора была представлена в виде ассоциаций, среди которых преобладали ассоциации стафилококков с различными грамотрицательными представителями. Среди монокультур превалировали стафилококки, хотя грамотрицательные микробы выделялись более чем в 20 % случаев [Колкер И. И. и др., 1984].

По мере развития инфекционного процесса в ране микробы проникают вглубь в лимфатические и кровеносные пути и начинают быстро размножаться, вызывая нагноение. В таких случаях рана заживает по типу вторичного натяжения, поэтому в данной ситуации следует говорить о гнойной ране.

Заживление неогнестрельных ран

Процессы заживления ран протекают в зависимости от местных и общих условий.

Различают первичное заживление, когда при сближенных, соприкасающихся краях и стенках раны процессы заживления идут быстро, без осложнений, и вторичное заживление, когда имеется большая полость раны, много погибших тканей, развилась гнойная инфекция и процессы регенерации протекают медленно, путем образования грануляционной ткани. Таким образом, заживление гнойных ран, как правило, происходит вторичным натяжением.

Вторичным натяжением заживают и незашитые раны с расхождением краев и стенок; раны, заполненные сгустками крови, инородными телами не металлического характера или некротизированными тканями. Наличие у больного общих заболеваний, ухудшающих процессы регенерации, нередко приводят к вторичному заживлению.

Отмечается следующая последовательность процессов заживления гнойных ран. Вначале происходит очищение очага воспаления от всех некротизированных клеток, тканей, сгустков крови и т. д. После этого на отдельных участках стенок гнойной полости появляются разрастания клеток в виде красных узелков, которые, постепенно увеличиваясь в количестве и размерах, покрывают все стенки и дно раны. Эти красные узелки состоят из молодых соединительных клеток (фибробластов) и называются грануляционной тканью, которая заполняет всю полость гнойного очага до поверхности кожи (рис. 1). После этого кожный эпителий, разрастаясь, покрывает грануляции, клетки которой (фибробласты) постепенно образуют волокнистую соединительную ткань – так образуется рубец.

Рис. 1. Обширные гранулирующие раны грудной клетки

Макроскопически при заживлении вторичным натяжением происходят следующие процессы. В отличие от первичного заживления, когда капилляры кровеносных сосудов одной стенки раны соединяются с капиллярами другой стенки, при вторичном заживлении при наличии значительной раневой полости, капилляры, разрастаясь, не достигают противоположной стенки раны, а образуют петли.

Вокруг петель капилляров разрастаются клетки молодой соединительной ткани, что и составляет отдельные зерна (гранулы) грануляционной ткани. Разрастаясь на образовавшихся петлях капилляров, грануляционная ткань, как на сосудистом каркасе, заполняет всю полость раны. По мере разрастания грануляций в глубоких слоях происходят изменения в фибробластах. На поверхности грануляций и в ближайших к ним слоях преобладают плазматические клетки, в более глубоких слоях увеличивается количество веретенообразных клеток и появляется волокнистая соединительная ткань, а в самых глубоких имеется волокнистая соединительная ткань – рубец. Этот процесс рубцового превращения глубоких слоев грануляционной ткани приводит к постепенному стягиванию гнойной раны и уменьшению ее размеров.

Эпителизация гранулирующей раны начинается с первых дней. Эпителий нарастает на грануляционную ткань. Если она молодая, с хорошо развитыми сосудами, то эпителизация бывает прочной. Если же грануляции покрыты некротизированными клетками или уже образовалась грубая фиброзная ткань, то эпителий, нарастая, гибнет и эпителизация задерживается. Тогда образуются длительно незаживающие раны и изъязвляющие рубцы.

Регенерация первых элементов в рубцующейся ране подробно изучена С. С. Гирголавом.

От концов разрушенных нервных веточек стенок раны и кожи начинается регенерация первых волокон, которые, разрастаясь, направляются к эпителию и там образуют рецепторы. Нервные волокна растут вдоль коллагеновых волокон всего рубца, они толще нормальных и извиты. Рост их идет медленно, в течение нескольких месяцев. При обширных и плотных рубцах нервные волокна нередко не проникают в их центр.

В развитых грануляциях Н. Н. Аничков, К. Г. Волкова и В. Г. Гаршин различают шесть слоев:

1. Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, состоящий из лейкоцитов, детрита и слущивающихся клеток грануляций. Он существует в течение всего периода заживления раны.

2. Слой сосудистых петель, содержащий, помимо сосудов, полибласты, аргирофильные волокна. При длительном течении раневого процесса в этом слое могут образовываться коллагеновые волокна, располагающиеся параллельно поверхности раны.

3. Слой вертикальных сосудов, построенный из вертикально расположенных сосудов, периваскулярных элементов и аморфного межуточного вещества. Из клеток этого слоя образуются фибробласты. Этот слой наиболее выражен в ранний период заживления раны.

4. Созревающий слой, т. е. более глубокая часть предыдущего слоя. Здесь околососудистые фибробласты принимают горизонтальное положение и отходят от сосудов; между ними развиваются коллагеновые и аргирофильные волокна. Этот слой, характеризующийся полиморфизмом клеточных элементов, остается одинаковым по толщине в течение всего процесса заживления раны.

5. Слой горизонтальных фибробластов – непосредственное продолжение предыдущего слоя. Этот слой состоит из более мономорфных клеточных элементов, богат коллагеновыми волокнами и постепенно утолщается.

6. Слой фиброзный, где грануляционная ткань является барьером, отделяющим внутреннюю среду организма от внешних воздействий. Раневое отделяемое, покрывающее грануляции, обладает выраженными бактерицидными свойствами. Грануляционная ткань состоит из очень легкоранимых клеток и сосудов, поэтому даже слабая механическая или химическая травма (протирание марлей, повязка с гипертоническим раствором и т. д.) повреждает ее. Это нарушает целостность грануляционной ткани и открывает входные ворота для раневой инфекции.

При лечении различных гнойных процессов можно наблюдать разное количество и разный состав гноя, который представляет собой богатый белком воспалительный экссудат, содержащий большое количество нейтрофилов, микробов и ферментов.

Исследование клеточного состава гноя облегчает оценку состояния воспалительного процесса самой раны и сопротивляемости организма. Так, в первой фазе развития нагноения в отделяемом имеется много разрушенных, погибших клеток, а во второй фазе, наоборот, гной состоит из целых, хорошо сохранившихся клеток. Периодическое изучение клеточного состава гноя, характера его микрофлоры дает возможность хирургу судить о состоянии и направлении развития гнойного процесса, позволяя своевременно заметить нарушения в течении гнойной раны и тем самым изменить характер лечебных мероприятий.