Внутренние болезни - Коллектив авторов

При атриовентрикулярной блокаде II степени Мобитца типа II выпадение желудочковых комплексов QRS наступает внезапно без предшествующего нарастания интервала P – R, который может быть постоянно увеличенным или нормальным.

На ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде II степени предсердных зубцов всегда больше, чем желудочковых комплексов, и проведение можно обозначить как 3: 2, 4: 3 и т. д. (рис. 1.23, в). Проведение 2: 1 бывает как при I, так и при II типах Мобитца, поэтому оно выделяется в отдельную группу. Кроме того, если подряд не проводится несколько предсердных зубцов, и соотношение зубцов Р и желудочковых комплексов составляет 4: 1, 5: 1, такую блокаду называют далекозашедшей и также относят ко II степени (рис. 1.23, г). Два типа атриовентрикулярных блокад II степени существенно различаются по локализации, причине, течению и прогнозу. Так, атриовентрикулярная блокада Мобитца I типа в большинстве случаев является проксимальной с локализацией в атриовентрикулярном узле, чаще функциональной природы, может быть обратима и редко прогрессирует. Блокада II типа Мобитца относится к дистальной, обычно формируется на фоне органических изменений в миокарде и имеет тенденцию к прогрессированию в полную атриовентрикулярную блокаду.

При атриовентрикулярной блокаде III степени , или полной атриовентрикулярной блокаде, ни один импульс из предсердий не проводится к желудочкам (рис. 1.23, д). Водителем ритма для предсердий остается обычно синусовый узел. Однако в предсердиях может быть и несинусовый ритм, например, фибрилляция или трепетание предсердий. Сочетание фибрилляции предсердий и полной атриовентрикулярной блокады носит название синдрома Фредерика (рис. 1.23, е). Желудочки при полной атриовентрикулярной блокаде возбуждаются под влиянием импульсов из латентных центров автоматизма в атриовентрикулярном соединении или системе Гиса – Пуркинье. Ритм желудочков редкий и правильный и не зависит от появления зубцов Р, которые располагаются на разных расстояниях от желудочковых комплексов и могут наслаиваться на различные элементы комплекса QRST. В случае проксимальной блокады возбуждение желудочков может исходить из атриовентрикулярного соединения с частотой 40 – 60 в 1 мин., а желудочковый комплекс будет неуширен, суправентрикулярного типа. При дистальной полной атриовентрикулярной блокаде возбуждения желудочков регистрируются с частотой менее 40 в 1 мин., а комплекс QRS расширяется более 0,12 с и деформируется. Полная атриовентрикулярная блокада чаще развивается на фоне структурных изменений миокарда, но и она бывает обратимой, как это наблюдается при передозировке сердечных гликозидов или в остром периоде задненижнего инфаркта миокарда.

Клиническая картина. Клинические проявления при атриовентрикулярных блокадах зависят от выраженности брадикардии, характера основного заболевания и степени изменений миокарда. При редких паузах больные могут жаловаться только на ощущения «перебоев» или «замирания» сердца. Выраженная брадикардия приводит к снижению минутного объема кровообращения, развитию сердечной и коронарной недостаточности и нарушению кровоснабжения мозга. Больные жалуются на слабость, утомляемость, головокружение, появление или учащение приступов стенокардии. У больного с неполной атриовентрикулярной блокадой может быть аритмичный пульс. Для полной блокады характерен редкий и правильный пульс, не изменяющийся при дыхании и физической нагрузке. При аускультации сердца у больного с полной атриовентрикулярной блокадой отмечается изменчивость громкости первого тона, периодически возникает усиление первого тона, «пушечный» тон Стражеско, при одновременном сокращении предсердий и желудочков.

На фоне брадикардии увеличивается ударный объем сердца, что проявляется систолической артериальной гипертензией. При длительно существующей брадикардии появляются признаки застойной сердечной недостаточности. В условиях значительного урежения числа сокращений сердца до 20 в 1 мин. менее, а также при осложнении полной блокады фибрилляцией желудочков или асистолией, особенно при миграции водителя ритма по желудочкам, развивается клиника острой ишемии мозга с потерей сознания, или синдром Морганьи – Эдемса – Стокса. Приступ возникает внезапно без предвестников с побледнения кожных покровов, головокружения и через 10 – 20 с больной теряет сознание. Вскоре (через 20 – 45 с) развиваются генерализованные эпилептиформные судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. К концу первой минуты может остановиться дыхание и появиться диффузный цианоз. Пульс и артериальное давление не определяются. Над сердцем могут выслушиваться редкие тоны. Если сердечная деятельность восстанавливается спонтанно или под влиянием терапии, то больной быстро приходит в сознание. Приступ Морганьи – Эдемса – Стокса может окончиться летально.

Диагностика атриовентрикулярных блокад основывается прежде всего на данных ЭКГ. При интермиттирующем течении нарушений проводимости неоценимую помощь в диагностике оказывает 24 – 48-часовое мониторирование ЭКГ, во время которого не только можно зарегистрировать преходящую блокаду, но и установить связь ее с клинической симптоматикой. В некоторых случаях для выявления и уточнения уровня атриовентрикулярной блокады проводится чреспищеводное или эндокардиальное электрофизиологическое исследование.

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ПРОВОДИМОСТИ

При выявлении нарушений проводимости необходимо обследование больного для уточнения этиологии блокады. Этиопатогенетическая терапия в некоторых случаях может эффективно устранить блокаду: например, антибактериальная и глюкокортикоидная терапия при ревматическом миокардите, антиангинальные средства при ИБС, ликвидация гиперкалиемии, отмена сердечных гликозидов и антиаритмических средств.

Неотложная помощь при остро развившихся признаках синдрома слабости синусового узла или атриовентрикулярной блокады состоит в назначении атропина или адреномиметиков (изадрин, алупент). В некоторых случаях могут быть эффективны эуфиллин, нифедипин, гипотиазид, глюкокортикоиды. Если при остром заднем инфаркте миокарда после применения атропина признаки полной атриовентрикулярной блокады не устраняются и прогрессирует связанная с ней клиническая симптоматика, нарушается гемодинамика, то проводится временная трансвенозная электрокардиостимуляция. При переднем инфаркте миокарда особенность неотложных мероприятий состоит в том, что уже при появлении предвестников полной атриовентрикулярной блокады (острые блокады ножек пучка Гиса в сочетании с атриовентрикулярной блокадой I степени) показана профилактическая временная трансвенозная электрокардиостимуляция.

Больные с хроническими нарушениями проводимости с умеренной синусовой брадикардией при дисфункции синусового узла (≥ 50 в 1 мин.) и при атриовентрикулярных блокадах I и II степени (Мобитца I тип) функционального или органического происхождения без клинических симптомов не требуют специального лечения, но должны находиться под диспансерным наблюдением и получать лечение основного заболевания. При появлении симптомов, связанных с брадикардией, таким больным назначают препараты белладонны (беллоид, беллатаминал) или адреномиметики, что может привести к учащению ритма и улучшению самочувствия.

При хронически существующих синдроме слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокадах II и III степени со стойкой брадикардией практически единственным способом лечения является постоянная электрокардиостимуляция. Абсолютным показанием к электрокардиостимуляции служит появление на фоне брадикардии клинических симптомов: головокружения, синдрома Морганьи – Эдемса – Стокса, признаков коронарной и застойной сердечной недостаточности. Следует подчеркнуть, что при атриовентрикулярной блокаде II степени II типа Мобитца и полной атриовентрикулярной блокаде дистального типа, имеющих плохой прогноз, имплантация электрокардиостимулятора показана даже при отсутствии клинических симптомов. Тяжелые регуляторные дисфункции синусового узла, приводящие к нарушениям гемодинамики, при которых не удается устранить причину ваготонии, также являются показанием к постоянной ЭКС.

Наиболее сложным является ведение больных с пароксизмальными нарушениями ритма на фоне синдрома слабости синусового узла (синдром брадикардии – тахикардии). Применение холинолитиков для лечения симптоматической брадикардии обычно провоцирует у этих больных возникновение приступов аритмии. А антиаритмические препараты, применяемые для купирования и профилактики тахиаритмий, подавляют автоматизм синусового узла и вместе с аритмиями усугубляют послетахикардиальную асистолию, способствуя таким образом развитию потерь сознания.