Сезонные заболевания. Лето - Лев Шильников

Основной путь заражения – трансмиссивный, через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles, в организме которой завершилась спорогония. Заражение малярией возможно парентеральным путем: при гемотрансфузиях от донора-паразитоносителя, при проведении лечебно-диагностических манипуляций недостаточно обработанными инструментами, а также в родах или изредка, при тропической малярии, трансплацентарно (так называемая шизонтная инвазия, в том числе врожденная малярия). В трансмиссивной передаче малярийных паразитов участвуют около 80 видов комаров Anopheles, из них более активными переносчиками возбудителей малярии в России являются А. maculipennis, A. pulcherrimus и др. Раз заразившись, самка малярийного комара остается заразной на протяжении всей жизни; гибель комара после заражения возможна в период от нескольких дней до 1–1,5 месяцев.

Для оценки уровня пораженности малярией в эндемичных очагах применяют 3 индекса:

– паразитарный – процент лиц с выявленной паразитемией от общего числа обследованных; – селезеночный – процент лиц с увеличенной селезенкой среди осмотренных; – эндемический – процент лиц с паразитемией и спленомегалией среди обследованных.

Очаг малярии – это населенный пункт, в котором регистрируются заболевания малярией в течение последних трех лет, с прилегающими к нему анофелогенными водоемами. В соответствии с классификацией ВОЗ различают 4 степени пораженности населенных пунктов малярией в зависимости от селезеночного индекса у детей 2–9 лет:

– гипоэндемия – индекс до 10 % (низкий или умеренный риск заражения);

– мезоэндемия – индекс 11–50 % (умеренный или высокий риск);

– гиперэндемия – индекс выше 50 % (высокий риск);

– голоэндемия – индекс выше 75 % (очень высокий риск).

Восприимчивость к малярии высокая, особенно у детей раннего возраста, которые в эндемичных районах составляют основной контингент больных. Вместе с тем наблюдается естественная резистентность к малярии, например невосприимчивость человека к большинству зоонозных видов плазмодиев, генетически обусловленная невосприимчивость к P. vivax коренного населения некоторых районов Западной Африки, связанная с недостаточностью у негроидов антигенов группы Duffy, ответственных за прикрепление паразита к эритроцитам. Выраженной устойчивостью к паразитам тропической малярии (P. falciparum) обладают носители S-гемоглобина, лица с серповидно-клеточной анемией и т. д.

Малярии свойственна сезонность: сезон передачи инфекции в умеренных климатических зонах составляет 1,5–3 летних месяца, в субтропической зоне он увеличивается до 5–8 месяцев, в тропиках может наблюдаться круглогодичная передача малярии. Наиболее активные очаги малярии существуют в странах с жарким и теплым климатом.

По данным ВОЗ, малярия до настоящего времени остается одним из наиболее распространенных заболеваний на планете. Примерно 90 стран (из 180) являются эндемичными по малярии. Это прежде всего страны Африки и Юго-Восточной Азии. Более 2 млрд человек рискуют заразиться, более 250 млн ежегодно заболевают малярией, из них 1,5–2,7 млн умирают. Более 90 % летальных исходов наблюдаются среди детей стран Африки в возрасте до 5 лет. Наиболее распространена в мире трехдневная малярия, что связано со способностью паразитов развиваться в организме переносчиков при более низких температурах. С расширением международных связей растет опасность завоза малярии в Россию. Отдельные завозные случаи регистрируются в различных регионах нашей страны, но реальную опасность представляют южные территории (Ростовская область, Краснодарский и Ставропольский края, Дагестан).

Патогенез и патологическая анатомия.

При всех формах малярии тканевая шизогония соответствует инкубационному периоду и клинически никак не проявляется. В конце инкубационного периода образовавшиеся тканевые мерозоиты выходят в кровь, проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, которая обусловливает все клинические проявления болезни. Длительность эритроцитарной шизогонии определяет периодичность приступов при разных формах малярии: через 48 ч при трехдневной, тропической и овале-малярии и 72 ч при четырехдневной.

В результате размножения плазмодиев в ходе эритроцитарной фазы шизогонии паразитемия достигает так называемого пирогенного уровня, что обусловливает возникновение лихорадки и других признаков, характерных для фазы первичных проявлений малярии. Развитие иммунных реакций (синтез опсонинов, агглютининов, реакции клеточного иммунитета) уменьшает уровень паразитемии, что проявляется постепенным угасанием приступов и восстановлением нарушенных функций. Однако вследствие несовершенства начальных иммунных реакций в течение последующих 1–2 месяцев паразитемия вновь достигает высокого уровня, что приводит к возникновению фазы ранних, или эритроцитарных, рецидивов в клинически манифестной или бессимптомной форме. Дальнейшее течение заболевания различается в зависимости от вида возбудителя.

В случае тропической малярии после окончания фазы ранних рецидивов паразитемия прекращается, наступает фаза реконвалесценции. При этом в крови реконвалесцентов гаметоциты возбудителя могут сохраняться в течение нескольких недель. При 4-дневной малярии возможно сохранение паразитемии на субпирогенном уровне (т. е. ниже порога обнаружения) в течение многих лет, что обеспечивает возникновение рецидивов спустя длительное время после заражения. При трехдневной и овале-малярии по окончании фазы ранних рецидивов может наступать латентный период продолжительностью от 2 до 8 и более месяцев (паразиты в крови отсутствуют), за которым вновь следует фаза паразитемии, обусловливающая клинику поздних рецидивов. Число таких рецидивов может значительно колебаться, и после их окончания наступает выздоровление больных. Продолжительность инвазионного процесса при тропической малярии составляет 1–1,5 лет, при трехдневной малярии – 2–4 года, при овале-малярии – от 3 до 6 (реже 8) лет, при четырехдневной малярии – до нескольких десятков лет.

Основные патофизиологические сдвиги обусловлены эритроцитарной шизогонией. Окончание цикла сопровождается разрушением эритроцита и выходом в плазму крови малярийных паразитов, продуктов их метаболизма, малярийного пигмента, эритроцитарных белков, которые вызывают аллергическую реакцию, сопровождающуюся раздражением центра терморегуляции, повышением активности биогенных аминов (гистамина, серотонина, катехоламинов и др.), калликреин-кининовой системы с повышением сосудистой проницаемости, нарушениями циркуляции крови и водно-электролитными расстройствами. Важная роль в генезе тяжелых форм тропической малярии отводится токсическим субстанциям плазмодиев (цитотоксическая субстанция Мегрета) и явлениям тканевой анафилаксии. Прогрессирующая паразитемия вызывает повышение активности мононуклеарных фагоцитов, сопровождающееся усилением фагоцитоза инвазированных эритроцитов, малярийных паразитов и их метаболитов, гиперплазией элементов системы мононуклеарных фагоцитов в печени и селезенке, размеры которых значительно увеличиваются. Страдают также костный мозг и другие органы. В результате разрушения и фагоцитоза инвазированных эритроцитов, фиксации иммунных комплексов на их мембране, а также гиперфункции селезенки, угнетающей костно-мозговое кроветворение, развиваются прогрессирующая анемия, лейкопения и тромбоцитопения (панцитопения).

При малярии формируется нестойкий видоспецифический нестерильный иммунитет, поэтому через некоторое время возможно заражение паразитами как гомологичного, так и гетерологичного вида или варианта.

Развитие инфекционного процесса сопровождается заметным нарушением функций различных систем и органов, наибольшая выраженность которого наблюдается при тропической малярии. В головном мозге обнаруживаются явления отека и формирование специфических гранул вокруг сосудов, тяжелые дистрофические изменения в миокарде и кровоизлияния под эпикард и эндокард. Паренхиматозные органы заметно увеличиваются, приобретая аспидно-серую окраску вследствие отложения в них малярийного пигмента (гематомеланина). Часто обнаруживаются дегенеративные изменения в почках с признаками острого тубулярного некроза и кровоизлияниями в капсулу и лоханки. При длительном течении 4-дневной малярии развивается прогрессирующий нефроз, обусловленный отложением на мембранах почечных клубочков иммуноактивных комплексов. Малярийные плазмодии дают заметный иммуносупрессивный эффект, что сказывается на течении интеркуррентных заболеваний и присоединении вторичной инфекции. В эндемичных районах описано развитие малярийного кератита, ирита, иридоциклита, хориоретинита, неврита зрительного нерва. Возможно поражение вестибулярного и кохлеарного аппаратов; известно развитие язвенного колита при длительном течении тропической малярии.