Сезонные заболевания. Лето - Лев Шильников

Этиотропные препараты в зависимости от направленности действия подразделяются на 4 группы:

1) гематошизотропные средства, действующие на эритроцитарные формы паразита: хингамин, хинин, прогуанил, пириметамин, сульфаниламиды, производные тетрациклина;

2) гистошизотропные средства, действующие на тканевую стадию возбудителя: примахин, хиноцид, антифолиевые препараты;

4) гамонтоцидные средства, действующие на половые формы плазмодиев: пириметамин, примахин, хиноцид, прогуанил;

4) споронтоцидные средства: пириметамин, прогуанил.

Купирование малярийного приступа достигается назначением препаратов гематошизотропного действия, чаще всего хингамина (хлорохин, делагил, резохин и другие аналоги). Неиммунным в первые сутки назначают 1,0 г препарата на прием и через 6–8 ч еще 0,5 г (всего 6 таблеток), в последующие дни назначают по 0,5 г на прием (2 таблетки) 1 раз в сутки. При трехдневной малярии курс лечения составляет 3 дня, при тропической и четырехдневной он может удлиняться до 5 дней.

Радикальное излечение больных трехдневной и овале-малярией достигается назначением гистошизотропных средств: после купирующей терапии больным назначают примахин по 15 мг основания препарата в сутки в течение 14 дней или хиноцид по 30 мг в сутки в течение 10 дней. Половые стадии P. vivax, P. ovale и P. malariae погибают вскоре после прекращения эритроцитарной шизогонии. Больным тропической малярией с гаметоцидной целью после или на фоне купирующей терапии назначают пириметамин (хлоридин, тиндурин, дараприм) по 50 мг на прием однократно или примахин по 15 мг основания в сутки в течение 3 дней.

Ввиду выраженной устойчивости P. falciparum к хингамину, широко распространенной в странах Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америки, больным неосложненной тропической малярией из данных районов с целью купирования приступов назначают хинина гидрохлорид по 0,65 г 3 раза в день в течение 7 дней, или фансидар (сочетание 500 мг сульфадоксина и 25 мг пириметамина в 1 таблетке) по 3 таблетки на прием однократно, или сочетание 1,5 г сульфалена и 75 мг пириметамина ежесуточно в течение 3 дней. Назначают также фансимеф, метакельфин и другие комбинированные средства, предложенные научной группой ВОЗ. В случаях непереносимости или недостаточного эффекта от указанных препаратов применяют тетрациклин (0,5 г 4 раза в день) или доксициклин (0,2 г в сутки) в течение 7 дней. В последние годы получен хороший эффект при использовании комбинированных препаратов и лекарственных средств, получаемых из полыни, в Китае (мефлохин, дабехин, хингаосу, артемизин и др.).

При лечении злокачественных форм тропической малярии противомалярийные препараты вводятся внутривенно капельно со скоростью 20 капель в минуту. Препаратом выбора считается хинина гидрохлорид в дозе 30 мг на 1 кг массы тела в сутки, назначаемый в 3 приема с интервалом 8 ч. По мере улучшения состояния больного переходят на пероральный прием. Делагил применяют в той же дозе. В случаях острой почечной недостаточности суточная доза хинина или делагила уменьшается до 10–15 мг/кг.

Наряду с этиотропной терапией проводят интенсивную противошоковую инфузионную терапию с использованием кристаллоидных и коллоидных препаратов в дозе 10–15 мл на 1 кг массы тела, глюкокортикоидов по 1–2 мг/кг, антигистаминных и диуретических препаратов. При развитии почечной недостаточности показано проведение гемодиализа, ультрафильтрации крови или гемосорбции. В случае выраженной анемии проводят гемотрансфузии донорской крови.

Профилактика.

Профилактические мероприятия при малярии направлены на основные звенья эпидемического процесса и предусматривают активное и своевременное выявление больных и паразитоносителей и их лечение, уничтожение комаров рода Anopheles путем обработки мест выплода комаров ларвицидными препаратами (ГХЦГ, малатрон, пропоксур, абат, фенитротин и др.) или имагоцидными средствами (пиретрум, фенитротион) с помощью биологических средств борьбы: гамбузирования водоемов, использования бактерий, гельминтов и насекомых – антагонистов комаров. Имеют значение мелиорация местности и повышение невосприимчивости населения к малярийной инфекции (химиопрофилактика).

С целью индивидуальной профилактики используют гематошизотропные средства (хингамин, фансидар, хинин и др.), которые начинают принимать за 3–5 дней до въезда в эндемичную зону, продолжают прием в течение всего периода пребывания в малярийном районе (2–3 года) и 4–8 недель после выезда из эндемичной зоны. Препараты принимают 1–2 раза в неделю или ежедневно в зависимости от типа эндемической малярии. Лицам, живущим в очагах трехдневной малярии, проводят предсезонную химиопрофилактику рецидивов примахином – по 15 мг основания в сутки на протяжении 14 дней.

Наряду с химиопрофилактикой целесообразно предупреждать нападение комаров с помощью сеток или пологов в ночное время, а также путем нанесения на кожу и одежду репеллентов (ДЭТА, диметилфталат и др.) и применения защитной одежды. С целью профилактики трансфузионной малярии необходим тщательный отбор доноров с использованием паразитологических и серологических методов. В эндемичных районах в настоящее время осуществляется программа ВОЗ по борьбе с малярией, рассчитанная на длительное время, с акцентом на широкое использование химиопрепаратов в сочетании с противокомариными мероприятиями. Разработаны и испытываются методы вакцинации (шизонтная и спорозоитная вакцины).

МЕЛИОИДОЗ

Определение.

Синонимы: псевдосап, сап Восточной Индии, псевдохолера, пневмоэнтерит, септицемия морфинистов. Мелиоидоз (Melioidosis) – инфекционное заболевание животных и человека, протекающее в форме острой или хронической септикопиемии.

Исторические сведения.

В 1911 г. в Рангуне (Бирма) английский врач А. Уитмор при вскрытии трупов людей, погибших от неизвестных причин, обнаружил изменения в органах, свойственные сапу. В 1912 г. он совместно с К. Кришнасвами сообщил о выделении из крови трупов людей микроорганизма, получившего название Bacterium pseudomallei. В 1913 г. У. Флетчер в Малайзии во время эпизоотии среди лабораторных животных выделил микроорганизм, близкий к возбудителю сапа, а Т. Стентон, наблюдавший эпизоотию мелиоидоза среди грызунов в природе, сформулировал ряд общих положений по эпизоотологии и эпидемиологии инфекции.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель мелиоидоза – Pseudomonas pseudomalles – относится к роду Pseudomonas, семейству Pseudomonadaeceae и представляет собой палочку размером 1,5–6 х 0,3–0,6 мкм. Наличие жгутиков отличает микроорганизм от возбудителя сапа. Возбудитель мелиоидоза грамотрицателен, окрашивается анилиновыми красками, хорошо растет на обычных питательных средах. Обладает способностью к продукции экзотоксинов, а при гибели бактерий высвобождается термостабильный эндотоксин. Достаточно устойчив во внешней среде, сохраняя при благоприятных условиях вирулентность и даже способность к размножению в водопроводной и речной воде. В почве и фекалиях сохраняется свыше 27 дней, в трупах – не менее 12 дней. Очень высокие и низкие температуры для него губительны; основные дезинфицирующие растворы высокоэффективны.

Естественными носителями и источниками инфекции являются некоторые виды грызунов, а также домашние животные, среди которых описаны крупные эпизоотии. Инфицированные животные обсеменяют объекты внешней среды, выделяя возбудителя с испражнениями, мочой, молоком и гноем из язв. Механизм заражения людей изучен недостаточно. Считается, что чаще всего возбудитель мелиоидоза проникает через поврежденные кожные покровы. Значительно меньшее значение имеет алиментарный путь передачи, еще меньшее – аэрогенный. В эксперименте показана возможность трансмиссивной передачи инфекции через укусы блох и комаров.

Основными факторами передачи являются обсемененные возбудителем почва и вода, особенно из застойных, мелких, хорошо прогреваемых водоемов. Эндемичные по мелиоидозу регионы находятся в тропической зоне Юго-Восточной Азии и Австралии. Вопросы иммунитета изучены недостаточно. Восприимчивость человека к инфекции, по-видимому, невысока: у 7-20 % взрослого населения эндемичных районов обнаруживаются антитела к возбудителю мелиоидоза. Наибольшая заболеваемость отмечается в период дождей в сельскохозяйственных районах, а также во время войн. Эпидемии не описаны, встречаются групповые и в основном спорадические заболевания. В 98 % случаев мелиоидоз регистрируется у мужчин.

Патогенез и патологическая анатомия.

Из области входных ворот возбудитель распространяется лимфогенно и гематогенно. Имеют место диссеминация микроорганизмов и генерализация патологического процесса. В принципе, патогенез мелиоидоза сходен с патогенезом сепсиса любой другой этиологии.