Реабилитация после инсульта - Елена Белянская

Важную роль в механизме развития сосудистых заболеваний отводят также нарушениям целостности сосудистой системы (разрывам стенки сосуда, повышению ее проницаемости), что и ведет к нарушению замкнутости сосудистой системы и грубым нарушениям всей системы саморегуляции.

Функциональное сужение артерий, сопровождающееся столь выраженными нарушениями кровоснабжения мозга, что они проявляются клинически, отличается при спазме сосудов. Последний может возникать под воздействием экзогенных факторов (ответ на механическое раздражение сосудов при операции или в зоне субарахноидального кровоизлияния), а также в момент сосудистого церебрального кризиса при артериальной гипертензии.

IV. Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

Согласно классификации, разработанной институтом неврологии АМН России, острые нарушения мозгового кровообращения в зависимости от их характера подразделяются на следующие виды.

Транзисторные ишемические атаки (ТИА)

Транзисторные ишемические атаки (ТИА) (приходящие нарушения мозгового кровообращения) – острые расстройства, характеризующиеся нестойкими очаговыми и общемозговыми симптомами, длительность которых не превышает 24 ч. Суммарная частота развития ТИА и «малого» инсульта (с полным восстановлением нарушенных функций уже в первые три недели заболевания) относительно невелика и составляет около 0,5 случаев на 1000 населения в год. В то же время риск развития инсульта при указанных обратимых формах цереброваскулярной патологии высок и составляет не менее 5 % в год.

Причинами ТИА, как и органических сосудистых поражений, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь или их сочетание. Значительно реже они могут быть обусловлены васкулитами (коллагенозными, сифилитическими, ревматическими), болезнями крови, сахарным диабетом и др.

В настоящее время особое значение в механизме развития преходящих нарушений мозгового кровообращения придают микроэмболиям, исходящим из атероматозных масс изъязвляющихся бляшек, располагающихся по ходу кровотока в магистральных сосудах шеи. Эмболы такого происхождения состоят из кристаллов холестерина, а также из конгломератов тромбоцитов.

Током крови эмболы уносятся в мозг и, достигнув сосудов небольшого калибра, застревают в них. В ответ на раздражение стенок сосудов посторонним субстратом возникает спазм окружающих сосудов с последующим отеком мозгового вещества, что сопровождается возникновением очаговых симптомов. Так называемые тромбоцитарные эмболы довольно рыхлые, они легко подвергаются распаду, вызванный ими отек ликвидируется, и клинические симптомы претерпевают обратное развитие. Микроэмболы могут иметь также кардиогенное происхождение.

Развитие преходящих нарушений мозгового кровообращения с очаговой симптоматикой может быть обусловлено также механизмом сосудистой мозговой недостаточности. Так, например, причиной нарушений при вертебро-базилярной недостаточности часто является шейный остеохондроз, при котором остеофиты сдавливают позвоночную артерию. При одновременной недостаточности сонных артерий (атеросклероз) резкое запрокидывание головы может вызывать кратковременное обморочное состояние с падением мышечного тонуса в ногах – так называемые кризы внезапного падения.

Транзиторные ишемические атаки возникают на фоне атеросклероза и проявляются очаговыми симптомами, характер которых определяется тем, в каком отделе мозга наступила декомпенсация кровообращения. При нарушении кровообращения в бассейне сонных артерий чаще всего отмечается ощущение онемения верхней губы, одной половины лица. При локализации нарушений в области вертебро-базлярной системы больные жалуются на приступы головокружения, иногда с тошнотой и разной степенью инкоординации движений (от самых легких до невозможности ходить), а также на затылочные боли, шум в ушах, снижение слуха. Может отмечаться и ряд психотических расстройств, например различные виды нарушения сознания, двигательная заторможенность, галлюцинаторные синдромы.

Общемозговые симптомы в этих случаях либо отсутствуют, либо выражены слабо. Приходящие нарушения мозгового кровообращения, возникающие на фоне гипертонической болезни, отмечаются от описанных выше. Они в первую очередь сопровождаются общемозговыми симптомами – резкой головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением, иногда психомоторным возбуждением, эпилептическим припадком. Клиническую картину дополняют выраженные вегетативные симптомы – потливость, гиперемия лица. Могут наблюдаться очаговые приходящие симптомы поражения головного мозга. Так, на несколько минут у больного наступают дезориентировка в окружающем, сумеречное состояние сознания, обморок, затруднение речи, нарушение чувствительности, парезы.

В основе значительной части приходящих мозговых нарушений лежит не закупорка мозгового сосуда, а его спазм с последующими явлениями замедления кровотока. Все эти явления могут быстро и бесследно пройти, а нарушенная функция мозга может вскоре восстановиться.

В основе более стойких парезов или других очаговых симптомов лежат изменения в виде мелких очажков размягчения или мелкоточечных кровоизлияний вокруг мелких сосудов.

В результате церебрального сосудистого криза у страдающих гипертонической болезнью может развиться острый отек мозга. Он начинается резкой головной болью, которая сопровождается тошнотой и рвотой, иногда головокружением и ощущением пелены перед глазами. Вскоре наступает оглушение, заторможенность, иногда с периодом возбуждения или эпилептическим припадком. Это сопровождается повышением артериального давления и учащением пульса. Через 4—5 дней обычно все симптомы исчезают, однако в отдельных случаях, нарастая, они могут привести к смерти.

Описанные состояния могут повторяться.

Для диагностики и уточнения механизмов развития транзисторных ишемических атак (ТИА) и «малого» инсульта необходимо комплексное неврологическое и терапевтическое обследование больного, включающее:

1) ультразвуковое (УЗИ) исследование сонных, позвоночных и внутримозговых артерий (УЗД, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография), а при наличии показаний – и проведение церебральной ангиографии;

2) углубленное исследование сердечной деятельности наряду с ЭКГ, проведение холтеровского мониторирования ЭКГ, велоэргометрии, эхокардиографии, 24-часовое мониторирование АД;

3) исследование реологических свойств крови и системы гемостаза – агрегации тромбоцитов и эритроцитов, вязкости крови, а также каогулограммы;

4) консультации невролога, а при наличии показаний – кардиолога;

5) целесообразно проведение компьютерной томографии головы для исключения структурных изменений вещества головного мозга.

Кровоизлияние в мозг

Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт, или церебральная апоплексия).

Кровоизлияние в мозг чаще всего развивается у больных, страдающих гипертонической болезнью и ее сочетанием с атеросклерозом. Значительно реже кровоизлияния в мозг возникают в результате других причин – разрыва аневризма сосудов или заболеваний крови.

Кровоизлияние в вещество мозга чаще всего обусловлено разрывом сосуда, реже в его основе могут быть явления диапедеза (пропотевание), развивающиеся в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки. Разрыв патологически измененной стенки сосуда происходит чаще всего при резком колебании (особенно сильном повышении) артериального давления и приводит к образованию гематомы. При разрыве аневризмы, как и большом разрыве сосуда, кровоизлияние бывает массивным, в результате чего развивается гематома с прорывом в желудочки или подпаутинное пространство.

Как правило, кровоизлияние в мозг происходит на фоне эмоционального или физического напряжения.

Начало заболевания внезапное, сопровождающееся потерей сознания и развитием коматозного состояния. Лицо большей частью багровеет, дыхание становится хриплым, одна щека отдувается, и с этой стороны между утерявшими тонус губами выдыхается воздух, носогубная складка сглажена. Зрачки не реагируют на свет, конечности атоничны, вялы, на стороне сглаженной носогубной складки они парализованы, значит, поднятые вверх рука и нога не опускаются постепенно, а падают, как плеть.

Иногда голова и глаза повернуты в сторону от парализованных конечностей. Пульс замедлен, напряжен, температура первое время обычно нормальная, затем несколько повышается (до 37—37,5 °С).

При прорыве крови в желудочки мозга состояние резко ухудшается, развиваются тяжелые судороги. Характерным симптомом для кровоизлияния в мозг считают резкое сужение зрачков. Может наблюдаться расстройства дыхания и глотания.