Сезонные заболевания. Лето - Лев Шильников

Заболеваемость встречается во всех возрастных группах, но дети, особенно до 5 лет, наиболее подвержены заражению. Заболеваемость полиомиелитом в допрививочное время в среднем составляла 10 на 100 000 населения (1958 г., СССР). Массовая иммунизация против полиомиелита живой оральной вакциной привела к снижению заболеваемости более чем в 200 раз (показатель 0,05 на 100 000 населения, 1968 г., СССР). В целом в мире заболеваемость неуклонно снижается (в 1981 г. – 67 000 случаев, 1988 г. – 32 581, 1992 г. – 14 467, 1993 г. – 7898.) С 1994 г. не зарегистрировано ни одного случая заболевания в Западном полушарии.

В настоящее время Всемирная Организация Здравоохранения реализует программу ликвидации полиомиелита в Европейском регионе (до 2001 г.). На территории СССР и России в 1980-1990-е гг. отмечалась устойчивая тенденция к снижению заболеваемости (за исключением вспышки полиомиелита в Дагестане в 1986 г. (39 детей)). На территории Чеченской республики с мая по декабрь 1995 г. зарегистрировано 143 случая полиомиелита, 6 летальных исходов. Летальность составила 4,54 %. Средняя заболеваемость достигла 12,6 % на 100 000, в некоторых районах – до 60 на 100 000. Заболевания были вызваны диким штаммом вируса полиомиелита I типа. С 1997 г. в России не было ни одного случая полиомиелита, вызванного диким штаммом, а также не выделялся вирус из окружающей среды. В 1998 г. последний случай полиомиелита зарегистрирован в Турции. Если в течение 3 лет не будет больше случаев полиомиелита, то Россия и весь Европейский регион могут быть сертифицированы.

Патогенез и патологическая анатомия.

Первичное размножение и накопление вируса происходят в глотке и кишечнике. В последующем вирус попадает в лимфатическую систему и затем в кровь. Вирусемия способствует диссеминации вируса и размножению его во многих органах и тканях: лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце и особенно коричневом жире, который представляет собой своеобразное депо накопления вируса. Эти данные получены на лабораторных животных в условиях экспериментальной инфекции. Клинически у больных специфического поражения этих органов обычно не наблюдается.

Следующим за вирусемией этапом развития болезни является проникновение вируса в центральную нервную систему. Это происходит через эндотелий мелких сосудов или по периферическим нервам. В течение 1–2 дней титр вируса в ЦНС нарастает, а затем начинает быстро падать, и вскоре вирус полностью исчезает. Причина столь быстрого удаления вируса из нервной системы не совсем ясна. Кроме гуморальных факторов, имеет значение местный тканевой иммунитет. Высказывается также гипотеза о выработке еще неизвестных ингибиторов, способных тормозить размножение вируса. Быстрое исчезновение вируса из ЦНС объясняет редкость выделения вируса из ликвора и мозга умерших больных.

Типичным для острого полиомиелита является поражение вирусом крупных двигательных клеток – мотонейронов, расположенных в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Частичное повреждение мотонейронов или полная гибель их приводят к развитию вялых парезов или параличей мышц лица, туловища, конечностей. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга. На вскрытии спинной мозг выглядит отечным, граница между серым и белым веществом смазана, в тяжелых случаях на поперечном разрезе отмечается западение серого вещества. Микроскопически двигательные клетки представляются набухшими с измененной формой или полностью распавшимися. Наряду с этим могут быть и сохраненные нейроны. Эта мозаичность поражения нервных клеток находит свое клиническое отражение в асимметричном и беспорядочном распределении парезов и относится к типичным признакам острого полиомиелита. Наиболее ранние изменения в пораженных клетках выражаются распадом тигроида, затем исчезают внутриклеточные фибриллы, развивается кариоцитолиз в ядре, наконец, распадается на глыбки и исчезает ядрышко. Последнее является признаком необратимого характера в клетке. На месте погибших нервных клеток образуются нейронофагические узелки. В последующем здесь происходит разрастание глиозной ткани. Дистрофические и некробиотические изменения сочетаются с воспалительной реакцией в виде периваскулярных инфильтратов как в веществе мозга, так и в оболочках.

Классификация полиомиелита

1. Инаппарантная форма.

2. Абортивная форма.

3. Менингеальная форма.

4. Паралитические формы: спинальная, бульбарная, понтинная, смешанные (понтоспинальная, бульбоспинальная).

По Международной классификации болезней (МКБ-10, 1995 г.) все случаи полиомиелита классифицируются в отношении этиологического агента следующим образом:

А80.0 – острый полиомиелит, вызванный вакцинным штаммом;

А80.1 – острый полиомиелит, вызванный завезенным «диким» штаммом;

А80.2 – острый полиомиелит, вызванный «диким» местным штаммом;

А80.3 – острый полиомиелит другой неустановленной этиологии.

Клиническая картина.

Инкубационный период при остром полиомиелите колеблется от 4 до 30 дней, но обычно составляет 6-21 день. Острый полиомиелит протекает в различных клинических формах, что обусловлено этапностью развития инфекционного процесса и возможностью прекращения процесса на любом этапе. Так, данный процесс может быть прерван на стадии размножения вируса в кишечнике (инаппарантная форма) или на стадии вирусемии (абортивная форма). При проникновении вируса в нервную систему развивается менингеальная или паралитическая форма. Принцип этапности развития инфекционного процесса положен и в основу классификации полиомиелита.

Инаппарантная форма представляет собой здоровое вирусоносительство, когда вирус не выходит за пределы глоточного кольца и кишечника.

Диагностика основана только на лабораторных данных.

При абортивной форме у больных наблюдаются умеренные катаральные явления, гиперемия в зеве, дисфункция кишечника в виде учащенного разжиженного стула. Заболевание сопровождается лихорадкой, умеренными симптомами интоксикации, небольшой головной болью, выздоровление наступает через 3–7 дней.

Диагностика основана на эпидемиологических и лабораторных данных.

Менингеальная форма начинается остро, с высокой температуры, интенсивной (чаще локализованной) головной боли, тошноты, многократной рвоты. Температурная кривая одно– или двухволновая. При двухволновой лихорадке после первой волны болезни, протекающей по типу абортивной формы, у больных отмечается период нормальной температуры на протяжении 1–5 дней, а затем развивается вторая лихорадочная волна, сопровождающаяся признаками поражения мозговых оболочек.

При объективном обследовании у больных выявляются ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского. Менингеальный синдром при данной форме полиомиелита, как и при других серозных менингитах, обычно проявляется в умеренной или легкой форме, характерна диссоциация менингеальных знаков, несмотря на наличие воспалительных изменений в ликворе.

При менингеальной форме полиомиелита в отличие от серозных менингитов другой этиологии часто положительны симптомы натяжения (Нери, Ласега, Вассермана), характерны также спонтанные боли в конечностях и спине, гиперестезия кожи, боли при пальпации по ходу нервных стволов. Иногда определяются очаговая микросимптоматика, горизонтальный нистагм. Спинно-мозговая жидкость прозрачна, вытекает под повышенным давлением, цитоз составляет 200–300 клеток в 1 мл, обычно лимфоцитарный. В первые дни заболевания в ликворе могут преобладать нейтрофилы, затем цитоз всегда бывает лимфоцитарным. Содержание белка несколько повышено или нормальное, уровень сахара чаще не изменяется или повышен. В общем анализе крови изменения малохарактерны, иногда отмечается умеренный лейкоцитоз. Течение менингеальной формы чаще благоприятное, нормализация температуры и улучшение состояния наступают на 2-3-й неделе от начала заболевания, нормализация ликвора несколько отстает – 3-4-я неделя от начала заболевания.

Паралитические формы. Течение паралитического полиомиелита делится на 4 периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный.

Болезнь начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр, появления недомогания, слабости, анорексии. У половины больных отмечаются умеренные катаральные явления, дисфункция кишечника. У части больных температура имеет двухволновый характер. Неврологические симптомы появляются на второй волне гипертермии после короткого периода нормальной температуры. Клиника препаралитического периода, кроме общеинфекционных симптомов, характеризуется менингорадикулярным синдромом: головные боли, многократная рвота, боли в конечностях и спине, гиперестезия, ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, натяжения нервных стволов и корешков. Больные вялы, сонливы, обычно выражена потливость. В отдельных мышечных группах периодически наблюдаются подергивания. Препаралитическая стадия длится в среднем 1–6 дней. В некоторых случаях параличи появляются в первый день заболевания без четкой препаралитической стадии («утренние параличи»).