Сезонные заболевания. Лето - Лев Шильников

Глюкокортикоиды используются только при наличии жизненных показаний (отек мозга, коллапс). Антибиотики применяются при угрозе и развитии бактериальных осложнений, при появлении первых симптомов поражения дыхательной мускулатуры. При необходимости используются симптоматические средства. Больные с нарушениями глотания и дыхания требуют особого внимания. Кормление больных и введение жидкости осуществляются с помощью желудочного зонда, регулярно проводится санация верхних дыхательных путей, при необходимости проводится трахеостомия. При поражении дыхательной мускулатуры используется искусственная вентиляция легких.

По окончании паралитического периода в комплекс терапевтических мероприятий включаются антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин, калимин), стрихнин, дибазол, витамины группы В, глютаминовая кислота. Данные препараты назначают пролонгированными курсами, чередуя их. В последние годы назначают препараты, обладающие анаболическим эффектом (ретаболил, калия оротат, карнитин), актовегин. При длительно сохраняющемся болевом синдроме, помимо анальгетиков, возможно использование глюкокортикоидов в дозе 1 мг/кг в течение 2–3 недель.

Большое значение в период восстановления имеет профилактика развития контрактур. У больных под матрацем должен лежать деревянный щит (или применяют функциональную кровать). Физиологическое положение конечностей достигается использованием мешочков с песком, наложением шин, лонгеток. Сформировавшиеся контрактуры исправляются гипсованием. Важное значение в лечении полиомиелита имеют ЛФК и массаж, которые назначаются с периода полной стабилизации параличей. Целесообразно использование физиотерапевтических средств: УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга, диатермия. При болевом синдроме показаны горячие укутывания. Курортное лечение можно начинать по истечении 3–6 месяцев от начала болезни. Используются грязевые ванны, морские купания и ванны. В периоде остаточных явлений при необходимости производятся протезирование, ортопедические и хирургические мероприятия.

Прогноз.

Менингеальная форма проходит практически без последствий, в период реабилитации у части больных могут быть астенические и вегетативные проявления. При паралитических формах прогноз зависит от глубины парезов. По данным катамнеза восстановление происходит у 20–40 % больных.

Электромиографическое обследование больных в паралитической стадии заболевания существенно облегчает прогнозирование последствий полиомиелита: при электрическом молчании в мышцах прогноз на восстановление, как правило, неблагоприятный. Наиболее серьезный прогноз у больных с бульбарным синдромом при поражении дыхательного и сосудодвигательного центров, а также у больных со спинальными формами при поражении дыхательной мускулатуры.

Профилактика.

Минимальные сроки изоляции больных с полиомиелитом – 3 недели. При переводе детей в детские учреждения желательно проводить вирусологическое обследование. Наблюдение за контактными продолжают 21 день. Специфическая профилактика полиомиелита имеет наибольшее значение. С 1959 г. в СССР для профилактики используется живая трехвалентная вакцина Сэбина из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита. Вакцинация проводится с 3-месячного возраста с интервалом 1,5 месяца троекратно. Ревакцинация – на втором году и перед школой двукратно, дальнейшие ревакцинации проводятся однократно. В некоторых странах мира для вакцинации используют убитую полиомиелитную вакцину.

ЭНТЕРОВИРУСНАЯ (КОКСАКИ И ЕСНО) ИНФЕКЦИЯ

Энтеровирусные инфекции – острые инфекционные заболевания, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ЕСHО, отличаются большим разнообразием клиники, нередко связаны с поражением ЦНС, мышц (в том числе миокарда), кожных покровов.

Этиология.

Возбудители – кишечные вирусы, относящиеся к группе пикорнавирусов (семейство Picornaviridae, род Enterovirus). Существуют 23 серотипа вируса Коксаки А, 6 серотипов Коксаки В, 32 серотипа вирусов ECHO и 5 энтеровирусов человека (энтеровирусы 68–72 типов). Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморрагического конъюнктивита. Энтеровирус 72 соответствует вирусу гепатита А.

Все энтеровирусы обладают рядом общих свойств: они имеют небольшие размеры (15–35 нм), содержат РНК, устойчивы к эфиру, 70 %-ному спирту, 5 %-ному лизолу и к замораживанию. Способны к развитию на различных первичных и перевиваемых культурах тканей. Инактивация вирусов происходит при обработке 0,3 %-ным раствором формалина, хлорсодержашими препаратами при концентрации хлора 0,3–0,5 г/л, а также при высушивании, ультрафиолетовом облучении, воздействии высоких температур.

Эпидемиология.

Источник инфекции – только человек (больной или вирусоноситель). Пути передачи: от больных – воздушно-капельный, от носителей – фекально-оральный. Распространенность инфекции повсеместная. Сезонность отмечается в странах с умеренным климатом, причем заболеваемость повышается в конце лета – начале осени. Восприимчивый контингент – преимущественно дети и лица молодого возраста.

Энтеровирусные инфекции могут встречаться как спорадические случаи, локальные вспышки (обычно в детских коллективах), а также в качестве крупных эпидемий, поражающих целые страны.

Патогенез.

Входными воротами для энтеровирусной инфекции служат слизистые оболочки верхних отделов респираторного и пищеварительного тракта. В ряде случаев на месте внедрения энтеровирусов развиваются воспалительные изменения слизистых оболочек (синдром острого респираторного заболевания, фарингиты герпангина). Там происходит первичное размножение возбудителя, а по окончании периода накопления вирусы проникают в кровь (вирусемия) и разносятся ее током по всему организму.

Отмечен выраженный тропизм энтеровирусов к клеткам нервной системы, мышцам и эпителиальным клеткам, что характерно и для клинической картины большинства форм инфекции, и для морфологических изменений в соответствующих тканях. Определенную роль играет и лимфогенное распространение вирусов. Возможно внутриутробное поражение плода при инфицировании беременной женщины. Иммунитет после перенесенного энтеровирусного заболевания (или инаппарантной инфекции) носит характер типоспецифического. Отмечены также перекрестные иммунологические реакции к некоторым энтеровирусам.

Классификация клинических форм энтеровирусной инфекции.

I. Герпангина.

II. Эпидемическая миалгия.

III. Серозный менингит.

IV. Паралитический миелит.

V. Энцефаломиокардит новорожденных.

VI. Энтеровирусный энцефалит.

VII. Энтеровирусный миокардит, перикардит.

VIII. Инфекционная экзантема.

IX. «Малая» болезнь (трехдневная лихорадка, Коксаки– и ЕСНО-лихорадка).

X. Острый энтеровирусный катар верхних дыхательных путей.

XI. Энтеровирусная диарея.

XII. Эпидемический геморрагический конъюнктивит.

Клиническая картина.

Длительность инкубационного периода – от 2 до 10 дней (обычно 3–4 дня). Характерно острое начало любой из разнообразных клинических форм заболевания. Нередко отмечается закономерность развития той или иной формы в зависимости от типа вируса-возбудителя. Ряд форм может вызывать любой тип вируса. Могут наблюдаться и смешанные формы энтеровирусной инфекции.

Герпангина

Возбудителями герпангины могут выступать вирусы Коксаки А (серотипы 2, 3, 4, 6, 7 и 10) и Коксаки В-3. Типично острое начало заболевания с коротким периодом повышения температуры тела до фебрильных цифр при удовлетворительном общем состоянии больных. Длительность лихорадочного периода – 2–5 дней. Больные предъявляют жалобы на умеренные боли в горле или не жалуются на них вообще. При осмотре отмечаются типичные изменения зева: на фоне умеренной гиперемии слизистой оболочки возникают единичные (от 1 до 2) четко отграниченные элементы, которые иногда имеют вид небольших папул (1–2 мм в диаметре). Папулы довольно быстро превращаются в пузырьки (до 5 мм), наполненные прозрачной жидкостью, которые в свою очередь лопаются с дальнейшим поверхностным изъязвлением. Мелкие язвочки покрываются сероватым налетом, их окружает узкий венчик гиперемированной слизистой оболочки. Отдельные язвочки могут сливаться, образуя более обширные дефекты (до 7 мм). Типичные места локализации – на передних дужках, языке, небе, язычке, небных миндалинах. Эпителизация дефекта слизистой оболочки наступает к 4-7-му дню болезни, никаких следов не остается. У 1/3 больных наблюдаются симптомы других форм энтеровирусных заболеваний.

Эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма)