Инфекционные болезни - Евгений Иванович Змушко

– Ureaplasma urealiticum;

– Ureaplasma parvum.

Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. С вирусами их сближает способность проходить через фильтры, с бактериями – возможность культивирования на бесклеточных средах. В настоящее время известно около 40 видов микоплазм, выделенных от человека и животных. Несколько видов патогенны для людей, в том числе Mycoplasma pneumoniae, которая является одной из причин атипичной пневмонии и других респираторных заболеваний (пневмомикоплазмоз), и Mycoplasma genitalium, которая, как считается, участвует в развитии тазовых воспалительных заболеваний (урогенитальный микоплазмоз).

Размеры микоплазм – 100 – 250 нм, они характеризуются значительным полиморфизмом (встречаются шаровидные, кольцевидные, нитевидные формы). Микоплазмы грамотрицательны, содержат ДНК и РНК, являются факультативными анаэробами. Растут на средах с добавлением дрожжевого экстракта, лошадиной или свиной сыворотки, хорошо развиваются и в некоторых тканевых культурах. Микоплазмы быстро погибают при нагревании, облучении ультрафиолетовыми лучами и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником респираторного микоплазмоза является больной человек или носитель микоплазм. Заражение происходит воздушно-капельным путем, постоянно встречаясь на протяжении всего года с максимальным подъемом в осенне-зимние месяцы (в крупных городах каждые 3 – 7 лет возникают эпидемии микоплазменной инфекции). Ее эпидемиологическая особенность – отличие от других респираторных инфекций – распространяется медленно, даже в пределах одной семьи.

Восприимчивость к заболеванию наблюдается во всех возрастных группах, но чаще болеют дети школьного возраста, а также лица 15 – 30 лет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются дыхательные пути. Основной патологический процесс развивается в слизистых оболочках носоглотки, гортани, трахеи, бронхах и в альвеолярной ткани. Заболевание, по-видимому, носит генерализованный характер. У больных иногда наблюдается поражение печени, суставов. Микоплазмы могут обнаруживаться в лимфатических узлах и костном мозге.

При патологоанатомическом исследовании определяются признаки острого бронхита и бронхиолита, очаги пневмонии, участки ателектазов, эмфизема легких. Гистологически отмечается инфильтрация стенок бронхов и бронхиол макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками с распространением инфильтрации на перибронхиальную ткань и стенки альвеол. Выражен некроз эпителиальных клеток; альвеолы заполнены экссудатом или отечной жидкостью. Клиническая картина. На сегодня отсутствует общепринятая классификация микоплазмоза. Классификация ВОЗ (1978) предполагает выделение микоплазменной пневмонии как отдельной формы. Согласно классификации С. В. Прозоровского (1977), выделяют следующие клинические формы микоплазмоза:

– острое респираторное заболевание (ринит, фарингит, трахеит и т. д.);

– микоплазменная пневмония;

– внереспираторные формы заболевания (менингит, менингоэнцефалит, миокардит, артрит, поражение кожи, гемолитическая пневмония);

– сочетанные формы заболевания (микоплазменно-бактериальные и микоплазменно-вирусные).

По степени тяжести различают легкое, средней степени тяжести и тяжелое течение респираторного микоплазмоза.

Инкубационный период продолжается 4 – 25 дней, чаще 7 – 14 дней. Различают две основные клинические формы респираторной микоплазменной инфекции: 1) острое респираторное заболевание, протекающее в виде фарингита, ринофарингита, ларингофарингита и бронхита; 2) острая пневмония.

Острое респираторное заболевание. Обычно сопровождается умеренно выраженной интоксикацией организма. Больные отмечают незначительную слабость, познабливание, иногда небольшую головную боль. Температура тела нормальная или субфебрильная. Больных беспокоят боли в горле, насморк, кашель. При осмотре обнаруживаются инъекции сосудов склер и конъюнктив, диффузная гиперемия мягкого неба, дужек, задней стенки глотки. Может быть зернистость слизистой оболочки мягкого неба и умеренное увеличение миндалин, небольшое увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов. При аускультации определяются жесткое дыхание и непостоянные сухие хрипы. Длительность заболевания – 1 – 2 нед.

Осложнения (отит, синусит) встречаются довольно редко и обусловлены обычно сочетанием микоплазменной и бактериальной инфекций.

Острая микоплазменная пневмония. Заболевание начинается остро, возникают озноб, слабость, миалгии и артралгии, головная боль. Температура повышается до 38 – 39 °C. В первые дни болезни появляется сухой упорный, иногда приступообразный, в ряде случаев изнуряющий кашель. В дальнейшем он становится влажным с выделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты. При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, иногда полиморфная экзантема с преимущественной локализацией вокруг суставов. Сосуды склер и конъюнктив инъецированы. Артериальное давление снижено, тоны сердца приглушены, на верхушке иногда выслушивается негрубый систолический шум.

Перкуторные изменения в легких очень скудные. Аускультативно определяются жесткое дыхание, рассеянные сухие и на ограниченном участке мелкопузырчатые хрипы. Пневмония чаще односторонняя и выявляется в нижних долях. На рентгенограмме выявляются интерстициальные, очаговые, субдолевые изменения.

У части больных наряду с пневмонией развивается экссудативный плеврит. В этом случае рентгенологически обнаруживается очаговая инфильтрация, усиление бронхососудистого рисунка, утолщение междолевой плевры или плевральный выпот. Чаще поражается правое легкое с вовлечением в процесс 1 – 10 сегментов. Рентгенологические изменения сохраняются более длительно, чем клинические симптомы заболевания.

Поражение пищеварительной системы проявляется ухудшением аппетита, метеоризмом, возможным возникновением рвоты, диареи. У части больных увеличивается печень, реже селезенка.

В гемограмме – умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез; СОЭ увеличена. Длительность заболевания 3 – 4 нед.

Прогноз благоприятный. При тяжелых пневмониях и при наличии осложнений прогноз серьезный.

Диагностика. Микоплазма как возбудитель респираторных заболеваний диагностируется достаточно редко из-за отсутствия стандартизированных специфических диагностических тестов. Для постановки окончательного диагноза лучшим методом является выделение возбудителя из мокроты, крови, плевральной жидкости, однако растут микоплазмы очень медленно, ответ можно получить только через несколько недель, поэтому диагностическая польза от культурального исследования незначительна.

Для выявления антител используют следующие методы: РСК, РНГА и ИФА. Кровь для исследований берут до 6-го дня болезни и спустя 10 – 14 дней. Однако определение уровня повышения титров IgM и IgG к M. pneumoniae также не является достаточно эффективным, так как иммунный ответ, связанный с образованием данных иммуноглобулинов, часто задерживается и необходимое для верификации диагноза нарастание титра антител (в 4 раза) можно определить, если кровь исследуется с интервалом в 2 – 4 нед.

Дифференциальный диагноз проводят с орнитозом, Ку-лихорадкой, туберкулезом. Острое респираторное заболевание, вызванное микоплазмами, не имеет специфических симптомов. При остром развитии его дифференцируют с гриппом; при постепенном, в случаях сочетанного поражения верхних и нижних дыхательных путей – с респираторно-синцитиальной инфекцией. При подозрении на микоплазменную пневмонию необходимо учитывать скудость физикальных проявлений при этой болезни, наличие изнурительного кашля, отсутствие эффекта от пенициллинотерапии.

Осложнения: асептический менингит, менингоэнцефалит, перикардит, миокардит. Все они встречаются достаточно редко.

Лечение. Большая часть больных микоплазменной пневмонией не требует госпитализации и лечится амбулаторно, с благоприятным прогнозом. Больных госпитализируют по клиническим показаниям. При респираторной микоплазменной инфекции наряду с патогенетической, иммунорегулирующей и симптоматической терапией используют антибиотики. Наиболее эффективными этиотропными средствами являются тетрациклины (0,25 г 4 раза в сутки), эритромицин (0,5 г 3 раза в сутки), канамицин, применяемые в течение 6 – 8 дней. Существует мнение, что иногда курс лечения нужно продолжить до 2 – 3 нед., поскольку клиническое улучшение не всегда сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при поражении только верхних дыхательных путей можно ограничиться симптоматическими средствами. При многоморфной эритеме, миелите, энцефалите необходимо назначение кортикостероидов, при артритах к лечению добавляют нестероидные противовоспалительные препараты.