Хроническая алкогольная интоксикация - Коллектив авторов

Острая печеночная недостаточность (ОПН) может иметь место у лиц с предшествующими алкогольными поражениями печени (по морфологии это алкогольный стеатоз, или жировая дистрофия печени, – в наименьшей степени, а также алкогольный гепатит, или стеатонекроз и цирроз Лаэннека, – в наибольшей степени. Нераспознанный цирроз имеется у 10 % хронических алкоголиков и чаще встречается у женщин (Tintinalli et al., 1992).

Гипотензия. Может быть результатом нарушения сократительной способности миокарда, вследствие его ишемии, инфаркта или алкогольной (дилатационной) кардиомиопатии. Наиболее частыми нарушениями ритма сердца, связанными с действием этанола, являются пароксизмы мерцания предсердий, фибрилляция предсердий. Желудочковая экстрасистолия и желудочковая тахикардия встречаются реже. Нарушения ритма сердца могут возникать после приема 90 мл виски у 70 % лиц (10 из 14), хронически потребляющих спиртное (Koskinen et al., 1987), сопровождаются чувством «дурноты», нехватки воздуха и могут вызывать декомпенсацию гемодинамики и развитие коллапса.

Нарушения ритма сердца могут возникать на любом этапе развития ААС. Длительный прием спиртного сопровождается эрозированием слизистых оболочек желудка и кишечника и осложняется кровотечениями. Они могут возникать в верхних этажах ЖКТ вследствие язвенной болезни желудка, разрывов его слизистой оболочки (синдром Мэллори – Вейса) и варикозно-расширенных вен пищевода, синдромов Рэндю – Ослера и Цоллингера – Эллисона, а также из опухолей. Кровотечения из нижних этажей ЖКТ часто обусловлены дивертикулитом, полипами, опухолями толстого кишечника, варикозами геморроидальных вен. Гипотензия и коллапс также могут быть следствием панкреатита и панкреонекроза. Длительная гипотензия сопровождается метаболическим ацидозом и приводит к острому тубулярному некрозу почек, ишемии миокарда и головного мозга.

Гипертоническая энцефалопатия является осложнением гипер-тензионного синдрома при ААС; она возникает на высоте гипертензии и сопровождается множественными очагами геморрагий, ишемией и отеком головного мозга.

Нарушения водно-электролитного баланса имеют место у тяжелых больных с гиповолемией, часто возникают при сочетанной патологии (ААС + ЧМТ; ААС + кровопотеря и т. д.), характеризуются разнонаправленными сдвигами (ацидоз метаболический – вследствие кетоацидоза, судорог, гиповолемии и гипоксии, алкалоз газовый – вследствие гипервентиляции и рвоты). Нарушениям КОС практически всегда сопутствуют нарушения обмена электролитов и связанные с ними дисгидрии. При ААС наиболее часто встречаются: дегидратация, возникающая вследствие потери натрия при гипергидрозе и гипертермии; гипергидратация, имеющая место при снижении экскреции натрия, связанной с патологией печени, и гипотоническая гипергидратация – наиболее опасное состояние, связанное с нарушением секреции антидиуретического гормона.

Основная роль ионов натрия заключается в обеспечении работы натрий-калиевого насоса и деполяризации клеточных мембран. Снижение интенсивности деполяризации в мембранах нейронов при ААС, на первый взгляд, может быть расценено позитивно. Однако натрий является самым осмотически активным катионом (140 мэкв/л), поэтому любые его потери всегда сопровождаются сдвигом водных секторов с развитием дегидратации и гипоосмии. Образование типа дегидратации (гипо– гипер– или нормотонического) зависит от пути, по которому происходили потери натрия у больного (гипергидроз, понос, формирование 3-го пространства в результате энтеросорбции, диализ, назначение диуретиков и т. д.), и от пути возмещения этих потерь. Натрий также является обменным катионом в поддержании КОС, в частности при восстановлении гидрокарбонатной буферной системы.

Гипонатриемия – снижение уровня натрия в плазме крови ниже 136 мэкв/л, тяжелой считают гипонатриемию ниже 105 мэкв/л (Хартиг, 1978).

Рвота и недостаточное поступление жидкости в организм больного, а также избыточное выведение ее почками являются основными причинами гипокалиемии, гипохлоремии и гипомагниемии. Гипокалиемией и гипомагниемией считаются состояния, когда уровни калия и магния в плазме крови составляют менее 3,5 мэкв/л и менее 1,6 мэкв/л соответственно. При ААС реже встречается гипокалиемический гипохлоремический алкалоз (осложнение терапии лазиксом).

Патогенез дисгидрий при ААС изучен недостаточно. Во многом эмпирическая и вместе с тем распространенная практика применения инфузионной терапии для лечения острого периода ААС требует разработки определенных алгоритмов в лечении дисгидрий, так как, в конечном счете, они являются следствием нейромедиаторных нарушений и могут определять течение абстинентного периода после купирования его острых проявлений.

Другими тяжелыми осложнениями ААС являются панкреатит и острая пневмония (с преимущественно Гр(-) флорой). Последняя очень часто сопутствует алкогольному делирию, причем 10 % больным требуется респираторная поддержка (Кекелидзе З. И. с соавт., 1997). Крайне тяжелым следует считать состояние больных, у которых на фоне ААС возникает субдуральная гематома вследствие ЧМТ.

Стандартизованная оценка алкогольного абстинентного синдрома по шкале CIWA-a для сравнения эффективности медикаментозной терапии

Среди многообразия шкал стандартизованной оценки ААС (их около 18) популярностью пользуются две: шкала Ибера (см. ниже, табл. 3) и шкала CIWA-A (Clinical Institute for Withdrawal Assestment – for Alcohol), по которой проводят полуколичественную оценку ААС. Шкала Ибера субъективна, шкала CIWA-A общепризнана как наиболее объективный способ оценки психовегетативных нарушений, возникающих при ААС. Ее применяют для оценки ААС в сравнительных исследованиях лечебного действия лекарственных веществ, она особенно удобна при анализе качества лечения, в том числе после применения новых лекарственных препаратов (Афанасьев В. В., 1996; Sellers, 1976). Совокупность симптомов выражают в баллах («есть/нет» – при рутинном способе оценки) или рассчитывают «площадь под кривой» по типу AUC[6]. Традиционная шкала включает 10 показателей ААС (тошноту и рвоту, тремор, гипергидроз, степень тревоги, ажитации, тактильные, слуховые, зрительные нарушения, головную боль, дезориентацию). В совместной работе, проведенной с И. В. Комаровым, нами был предложен планиметрический способ оценки показателей модифицированной шкалы CIWA-A в программе ЕxeП (см. рис. 11 и 12). Симптомы шкалы CIWA-A при клиническом улучшении состояния пациентов убывают.

Графическое отображение показателей CIWA-A в режиме “Radar” Microsoft Exell в едином масштабе измерений позволяет получить «площади под кривой», подобно тому как оценивают фармакокинетику лекарственных веществ (рис. 11 и 12). Это позволяет провести в автоматическом режиме планиметрическую оценку показателей шкалы CIWA-A и получить психосоматический «профиль» больных в динамике лечебного процесса. Редукция площади фигуры указывает на эффективность лечения и позволяет оценить силу действия лекарственного(ых) препарата(ов). Автоматические расчеты производятся по формуле, разработанной авторами (2000).

Рис. 11. Психосоматический «профиль» больных с ААС различных степеней тяжести (шкала CIWA-A момент поступления в стационар)

Условные обозначения:

А – легкая степень ААС, площадь под кривой, образованной показателями шкалы CIWA-A, составляет 11 209 (у.е.); Б – средняя степень тяжести ААС, площадь под кривой, образованной показателями шкалы CIWA-A, составляет 37 056 (у.е.); В – тяжелая степень ААС, площадь под кривой, образованной показателями шкалы CIWA-A, составляет 47 123 (у.е.). Измерение площадей производится автоматически в программе Exell.

Подчеркнем, что представленный прием измерения площади под кривой, образованной показателями шкалы CIWA-A, особенно удобен для проведения сравнительных исследований различных вариантов фармакотерапии при ААС: он в достаточной степени объективен и позволяет оценить силу действия применяемых лекарственных веществ (рис. 12).

Рис. 12. Сравнительная активность лечебного действия аминостигмина (Б), рибоксина (В) и пикамилона (Г) по сравнению друг с другом и контрольной группой (А), по степени редукции психосоматического «профиля» больных с ААС в первые сутки лечения(Обсчет показателей шкалы CIWA-A в Exell; по: Комаров И. В., 2000)

Клиническая оценка неосложненного алкогольного абстинентного синдрома

В течении алкоголизма выделяют три стадии, которые отражают динамику заболевания и выраженность психосоматических нарушений, возникающих при этом (далее цит. по: Софронов А. Г., 2001).

I стадия характеризуется развитием психической зависимости и нарастанием толерантности при минимальной выраженности физической зависимости. Психическая зависимость проявляется обсессивным влечением к употребляемому веществу. Формируется ритм алкоголизации. В клинической картине преобладают астенические расстройства с заострением личностных черт, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, нарушением сна, повышенной отвлекаем остью, рассеянностью и плохим запоминанием. Эти явления купируются употреблением алкоголя. Другими словами, у больного, наряду с гедоническими эффектами, появляется психофизический дискомфорт в токсикоманической интоксикации.