Хроническая алкогольная интоксикация - Коллектив авторов

Рис. 11. Психосоматический «профиль» больных с ААС различных степеней тяжести (шкала CIWA-A момент поступления в стационар)

Условные обозначения:

А – легкая степень ААС, площадь под кривой, образованной показателями шкалы CIWA-A, составляет 11 209 (у.е.); Б – средняя степень тяжести ААС, площадь под кривой, образованной показателями шкалы CIWA-A, составляет 37 056 (у.е.); В – тяжелая степень ААС, площадь под кривой, образованной показателями шкалы CIWA-A, составляет 47 123 (у.е.). Измерение площадей производится автоматически в программе Exell.

Подчеркнем, что представленный прием измерения площади под кривой, образованной показателями шкалы CIWA-A, особенно удобен для проведения сравнительных исследований различных вариантов фармакотерапии при ААС: он в достаточной степени объективен и позволяет оценить силу действия применяемых лекарственных веществ (рис. 12).

Рис. 12. Сравнительная активность лечебного действия аминостигмина (Б), рибоксина (В) и пикамилона (Г) по сравнению друг с другом и контрольной группой (А), по степени редукции психосоматического «профиля» больных с ААС в первые сутки лечения(Обсчет показателей шкалы CIWA-A в Exell; по: Комаров И. В., 2000)

Клиническая оценка неосложненного алкогольного абстинентного синдрома

В течении алкоголизма выделяют три стадии, которые отражают динамику заболевания и выраженность психосоматических нарушений, возникающих при этом (далее цит. по: Софронов А. Г., 2001).

I стадия характеризуется развитием психической зависимости и нарастанием толерантности при минимальной выраженности физической зависимости. Психическая зависимость проявляется обсессивным влечением к употребляемому веществу. Формируется ритм алкоголизации. В клинической картине преобладают астенические расстройства с заострением личностных черт, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, нарушением сна, повышенной отвлекаем остью, рассеянностью и плохим запоминанием. Эти явления купируются употреблением алкоголя. Другими словами, у больного, наряду с гедоническими эффектами, появляется психофизический дискомфорт в токсикоманической интоксикации.

Во II стадии «большие наркоманические синдромы» достигают в своем развитии максимальной выраженности. Влечение к употребляемому веществу компульсивное. Абстинентный синдром тяжелый. Меняется форма токсикоманической интоксикации: эйфория и другие связанные с переживанием удовольствия эффекты существенно ослабевают. Достижение психофизического комфорта становится самоцелью алкоголизации. Астения прогрессирует. Появляются выраженные аффективные расстройства и отчетливые личностные изменения. Манифестирует соматическая патология, обусловленная злоупотреблением алкоголя.

III стадия характеризуется ослаблением толерантности, глубокими и необратимыми психическими и соматическими расстройствами. Интеллектуальные и мнестические расстройства резко выражены. Больные резко астенизированы и эмоционально лабильны вплоть до недержания эффекта. Употребление алкоголя не обеспечивает психофизического комфорта.

Чем глубже стадия заболевания, тем тяжелее и с большими осложнениями протекает ААС (см. табл. 3).

ААС, кроме того, можно разделять по степени тяжести «адренергического синдрома», которую, на наш взгляд, целесообразно указывать в истории болезни: слабо выраженный (+), умеренной степени (++), тяжелый (+++).

Таблица 3

Классификация алкогольного абстинентного синдрома (по шкале F. Iber, 1993) 

Проведем еще одну градацию ААС.

Легкая степень ААС. Симптомы появляются в первые 24 ч после снижения количества обычно употребляемого спиртного или полного прекращения его употребления. При этом алкоголь в плазме крови может быть обнаружен. Показатели шкалы CIWA-A выражены минимально и могут возникать в любой последовательности. Критерии «адренергического синдрома» (+): ЧСС – до 100 уд/мин; АДдиаст. – не менее 100 мм рт. ст., нормальная температура тела. Критика сохранена. Состояние характеризуется отсутствием делирия и галлюциноза. При отсутствии осложнений больные могут находиться в домашних условиях.

Средняя степень ААС. Симптомы появляются спустя сутки и более после отмены этанола, достигая максимума ко 2—3-му дню. Показатели шкалы CIWA-A могут возникать в любой последовательности и включают: бессонницу, тремор, тревогу, тошноту, гипергидроз, гиперрефлексию. Критерии «адренергического синдрома» (++): субфибрилитет (до 38 °C) или нормальная температура тела; ЧСС – в пределах 100–120 уд/мин; АДдиаст. – 100–110 мм рт. ст. Критика сохранена (при наличии обманов восприятия их оценивают критически). Состояние характеризуется отсутствием делирия и галлюциноза. Больные нуждаются в детоксикации и наблюдении медицинского персонала. При появлении осложнений перевод в ПИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Тяжелая степень ААС. Симптомы появляются спустя 2 суток и более после отмены этанола, достигая максимума ко 2—4-му дням. По показателям шкалы CIWA-A: эпизоды ажитации, возможна дезориентация, зрительные галлюцинации, делирий, могут иметь место судороги. Критерии «адренергического синдрома» (+++): увеличение температуры тела (38 еС и выше); ЧСС – в пределах более 120 уд/мин; АДдиаст. – более 110 мм рт. ст. Критика сохранена (при наличии обманов восприятия их оценивают критически). Больные нуждаются в госпитализации в ПИТ или ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

В заключение следует отметить, что тяжесть клинических проявлений ААС определяется совокупностью причин, среди которых нужно выделить:

– длительное нейротоксическое действие самого этанола и его метаболитов, которое обеспечивается стажем алкоголизации и количеством употребляемых спиртных напитков;

– частоту абстинентных синдромов в прошлом и качество проводимого лечения;

– алиментарные причины (дефицит витаминов, белков и микроэлементов и, особенно, голодание, которое предшествовало приему спиртного).

– сопутствующую алкоголизму патологию (заболевания сердца, печени, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, болезни почек, шизофрения, инфекции, гипотиреоз и т. д.);

– прием седативных и других средств с целью самолечения;

– травматические и другие повреждения, возникающие при ААС (ЧМТ, переохлаждение, ожоги, раны, кровотечения и т. д.);

– генетическую, половую, расовую толерантность к повреждающему действию этанола.

Клиническая картина осложнений хронической алкогольной интоксикации и алкогольного абстинентного синдрома

Распространенное мнение о «живучести» алкоголиков обусловлено бытовым представлением о характере и течении их заболевания. На самом же деле больные хроническим алкоголизмом представляют собой группу риска в отношении очень многих осложнений. У хронических алкоголиков практически всегда отягощен анамнез, поэтому при абстинентном синдроме и в ближайшем постабстинентном периоде всегда нужно иметь в виду возможность возникновения нарушений мозгового кровообращения, внутренних кровотечений, гнойно-септических осложнений, ЧМТ и, особенно, нарушений ритма сердца, от которых больные погибают как при оказании помощи на дому, так и в стационарах. Клиническая картина осложнений ААС изложена в той последовательности, как и их патогенез.

Осложнения со стороны психической сферы

Алкогольные делирии формируются в среднем в интервале времени от 48 до 96 ч (иногда и более) после прекращения приема этанола (см. табл. 4), редко – в пределах первых суток.

Таблица 4

Временные интервалы развития алкогольного делирия (цит. по: Victor M. Res. Publ. Assoc. 1953: 32: 526–573) 

Практически всегда делирию предшествует изнуряющая бессонница и усиление тремора. Наиболее тяжелые делирии развиваются после судорог. Предрасполагающими факторами для развития делирия являются: инфекционные заболевания, имеющиеся у больного, тахикардия более 120 уд/мин (выявленная на момент первого осмотра больного), концентрация этилового алкоголя более 1 г/л, наличие делириозных эпизодов в анамнезе больного. Между перечисленными показателями и частотой развития делирия определяется жесткая корреляция: из 334 больных ААС у 6,9 % с наличием указанных признаков имел место делирий, причем «выпадение» хотя бы одного фактора не сопровождалось развитием делирия (Palmstierna, 2001). В рандомизированном исследовании 159 больных, проведенном T. Wettering с соавторами (1994), установлено наличие атаксии и невропатии при хронической интоксикации этанолом. Лабораторными предвестниками начинающегося делирия могут служить снижение хлоридов и калия плазмы, увеличение трансаминазной активности (АЛТ) и г-глюта-милтранспептидазы плазмы. Осложнениями делирия являются аритмии, коллапс, судорожный синдром и отек мозга.