Психиатрия войн и катастроф. Учебное пособие - Коллектив авторов

S. M. Southwick [et al.] (1994) отмечали, что, хотя ПТСР вообще понимается как психологическое расстройство, следует рассматривать и его биологические аспекты. Накапливаются данные, показывающие, что серьезная психологическая травма вызывает изменения в организме, а нейробиологический ответ сохраняется даже годы после ее воздействия. Давно изменившиеся биологические процессы способствуют ряду жалоб, обычно высказываемых пациентами с ПТСР. К примеру, повышенная чувствительность и сенситизация норадренергической системы могут сохраняться в перевозбуждении, нарушениях сна и эксплозивных вспышках, затрудняя взаимодействие с членами семьи, друзьями, сослуживцами. Для смягчения этих симптомов перевозбуждения пациенты с ПТСР часто используют психоактивные вещества, которые подавляют периферийную и центральную функцию катехоламинов. Изменения в других нейробиологических системах могут далее способствовать многократным симптомам типа навязчивых воспоминаний, диссоциативных явлений и даже эмоционального снижения.

Одним из психобиологических механизмов ПТСР C. Spitzer [et al.] (2010) считают возможную связь этого расстройства с некоторыми соматическими заболеваниями, следствием чего может быть слабовыраженный воспалительный процесс. Авторы изучили связи между ПТСР и уровнем С-реактивного белка в сыворотке в общей популяции и выявили тесные взаимоотношения между ними, учитывая при этом такие параметры, как пол, возраст, социодемографические факторы, индекс массы тела, артериальное давление, уровни липопротеинов и триглицеридов, физическую активность, коморбидные соматические заболевания, ежедневное потребление алкоголя, травмы. Предположительную связь представляет собой один из психобиологических патологических путей от ПТСР к соматическому нездоровью, особенно к сердечно-сосудистым, респираторным болезням, диабету. В этих исследованиях показана своего рода морфологизация ПТСР, при которой ПТСР на определенной стадии своего развития приобретает черты экзогенно-органической церебральной патологии. Взаимоотношения между ПТСР и экзогенно-органической патологией могут рассматриваться в русле концепции «патологически измененной почвы» С. Г. Жислина (1965), согласно которой именно «почва» как клинически невыраженное, неявное измененное функциональное состояние создает и измененную мозговую реактивность, проявляющуюся лишь в определенных условиях.

Установление факта связи между умеренной ЧМТ и ростом уровня ПТСР делает возможным предполагаемую обусловленность ПТСР черепно-мозговыми травмами (Мельников П. К., 1982; Bryant R. A., 2001). В рамках биологической модели ПТСР подтверждается вовлеченность в фундаментальный механизм ПТСР недостаточности амигдалы (миндалевидного тела), слабость средней префронтальной коры головного мозга (Rauch S. L. [et al.], 2006). Амигдала, как правило, является центральным звеном в развитии и выражении обусловленных страхом реакций, и исследования, проведенные на людях и животных, показали, что ингибиция реакций страха вызывает ингибицию активности средней префронтальной коры. Согласно этим взглядам, пациенты с ПТСР обнаруживают уменьшение активности средней префронтальной коры в процессе переживания страха (Lanius R. A. [et al.], 2006). Предполагается, что в процессе травмирования мозга имеет место повреждение нейронной сети, вовлеченной в процессы регулирования тревоги (Kennedy J. F. [et al.], 2007).

Отмечено, что воздействие психической травмы может привести к структурным нарушениям мозга, в особенности к атрофии гиппокампа (Gould E., Tanapat P., 1999; McEwen B. S., 1999). Применение современных методов компьютерной томографии позволило выявить у больных ПТСР: билатеральное уменьшение объема гиппокампа у пациентов с болезненными воспоминаниями о травматическом событии и левостороннее уменьшение его – в случае преобладания диссоциативных симптомов (Horowitz M. J., 1986). Однако выявленные изменения могут быть отражением преморбидных особенностей строения головного мозга у людей, подверженных развитию ПТСР (Кекелидзе З. И., 2002). Некоторые авторы не признают уменьшение объема гиппокампа последствием развития хронического ПТСР, а считают это, скорее, нейроэндокринологическим отклонением (Yehuda R. [et al.], 1995).

В то же время имеются данные, что при хроническом ПТСР различий объема ни гиппокампа, ни белого или серого вещества не отмечается, несмотря на то что объем гиппокампа коррелирует с клиническими данными. Высказывается гипотеза, что описываемое другими исследователями уменьшение объема гиппокампа происходит не обязательно из-за ПТСР. Отмечено, что при хроническом течении ПТСР эти изменения либо восстанавливаются после острого периода расстройства, когда эти изменения обнаруживаются, либо еще не успевают развиться (Hembree E. A., Foa E. B., 2000).

M. J. Friedman [et al.] (1995), исследуя нейробиологические аспекты ПТСР, руководствовались предположением о том, что у людей, подвергшихся катастрофическим стрессорам, были активированы те же нейробиологические механизмы, что и у лиц после воздействия менее серьезных, «нормальных» стрессоров. Отмечалось, что в обоих случаях успешная адаптация сопровождалась восстановлением нормального гомеостатического равновесия, а патологическая адаптация приводила к состоянию равновесия, являющемуся хотя и устойчивым, но все же значительно отличающемуся от нормальных нейробиологических стандартов. B. S. McEwen (1998) назвал такое патологическое равновесие «аллостазисом», а R. Yehuda [et al.] (1998) привели и доказательства присутствия аллостатического равновесия в гипоталамо-питуитрально-аденокортикальной системе у пациентов с ПТСР.

В. Ю. Слабинский, С. А. Подсадный (2011) выдвигают гипотезу о важной роли в патогенезе ПТСР нарушений циркадных ритмов как проявления нарушения интегрирующей деятельности неспецифических структур мозга. Авторы ссылаются на ряд исследований, подтверждающих эту теорию. Так, T. W. Uhde (1994) считает, что ведущую роль в развитии стрессовых расстройств играет депривация сна, которая возникает после возникновения психотравмирующей ситуации и провоцирует в дальнейшем усугубление дневной симптоматики. Согласно данным О. В. Воробьевой (1991), депривация сна в течение суток у 58 % больных вызывает ухудшение состояния в виде усиления тревоги, которое сопровождается достоверным нарастанием десинхронизации в ЭЭГ бодрствования. А. М. Вейн (1974) в исследовании, посвященном дифференциации панических атак, возникающих ночью и днем, показал, что первые отличаются преобладанием тревожной симптоматики, а вторые – депрессивных проявлений. М. Ю. Башмаков [и др.] (1995) делают предположение о более выраженной «биологичности» ночных и, соответственно, большей «психогенности» дневных расстройств. По данным С. А. Adler, М. G. Craske, D. G. Barlow (1992), релаксация, наступающая во время «сна-провала», может выступать в роли триггера этих расстройств. По мнению Е. Rossi (1987), на первом плане находятся вопросы психодинамики, и раннее пробуждение означает, что психофизиологическая система перегружена и человек когнитивно пытается совладать с психотравмирующей ситуацией. Е. Rossi связывает этот феномен с сопротивлением людей погружению в восстановительный ультрадианный ритм и боязнью наслаждения.

При построении клинической модели ПТСР Н. Л. Бундало (2008) использует метод нейросетевого моделирования. По ее мнению, неоспоримым преимуществом искусственных нейронных сетей является их возможность обнаруживать в системе и успешно моделировать такие формы взаимосвязей, которые недоступны при простом аналитическом изучении. В авторской нейросетевой модели была реализована сеть слоистой архитектуры, в которой все нейроны сгруппированы в 10 слоев, при этом нейроны внутри одного слоя работают параллельно. Каждый нейрон в слое принимает все выходные сигналы нейронов предыдущего слоя, а его выходной сигнал рассылается всем нейронам следующего слоя. Искусственная нейронная сеть была настроена на достижение наиболее эффективных результатов при построении клинической модели ПТСР.

Опубликованы противоречивые данные по поводу межполусферических различий мозговых образований, отражающих дисфункцию эмоциональных областей при хроническом ПТСР. Одни авторы обнаружили разницу объема правой миндалины (значительно меньше) и левой, что было расценено как приобретенный эффект в результате стресса, однако они не исключали возможность наличия предрасположенности (Pavlisa G.; Papa J., Pavic L. [et al.], 2006).

Как отмечает J. D. Bremer [et al.] (2000), при компьютерной томограмме головного мозга комбатантов с введением им I123-меченого иомазенила и с определенной концентрацией этого радиолиганда в плазме крови констатировали пониженную плотность бензодиазепиновых рецепторов в медиальном префронтальном участке неокортекса (или пониженное сродство этих рецепторов к лиганду).

Согласно психофизиологической модели ПТСР A. de la Pena (1992), в основе расстройства лежит компенсаторное увеличение уровня информационных реакций у личностей, характеризующихся изначально низким уровнем информационных потоков в ЦНС. Автором было выявлено, что парасимпатотоники имеют более высокий риск развития ПТСР, поскольку у них ниже степень информационных потоков в ЦНС по сравнению с симпатотониками. В боевой обстановке парасимпатотоники в большей степени были способны противостоять неопределенности и увеличению информационной нагрузки. При прекращении боевых переживаний информационный поток в ЦНС у них редуцировался ниже допустимого порога, что обусловливало сенсорную депривацию, проявлявшуюся в переживании скуки и депрессии, а компенсаторная попытка мозга увеличить информационный поток в ЦНС приводила к появлению многих симптомов ПТСР – кошмаров, бессонницы, гипербдительности, импульсивного поведения и т. д.