Психиатрия войн и катастроф. Учебное пособие - Коллектив авторов

В основе современных психофизиологических подходов патогенеза ПТСР лежит теория стресса Г. Селье (1960). Центральным положением его концепции является гомеостатическая модель самосохранения организма и мобилизация ресурсов реакции на стрессор. Этот синдром в своем развитии проходит три известные последовательные стадии: 1) реакцию тревоги; 2) стадию резистентности; 3) стадию истощения. Автор ввел понятие «эмоциональный стресс», т. е. аффективные переживания, сопровождающие стресс и приводящие к неблагоприятным изменениям в организме человека.

Характерно, что D. Bakan (1968) высказывал мнение о явном параллелизме концепции Г. Селье и З. Фрейда. Согласно его взглядам, синдром общей адаптации, описанный Селье, и психоаналитическая теория Фрейда основаны на одних и тех же принципах. Во-первых, это внутренний баланс: гомеостаз в первом случае, психическая жизнь – во втором. Внутренний баланс создает человеку оптимальные условия для адаптации к своему миру, регулируемые, с одной стороны, нейрогуморальными механизмами, с другой – психологическими. Гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система так же важна для поддержания гомеостаза, как либидо – для психологической жизни. При возникновении угрозы возможных изменений гомеостаза или других угроз оба механизма приводятся в действие и формируются реакции стресса или тревоги. И то и другое автор представляет как неспецифические реакции для отражения еще не опознанных тревог и считает их двумя сторонами одной медали. Впоследствии, по его мнению, организм может опознать агрессора, и тогда включаются иммунологические механизмы или появляются страхи конкретных опасностей. Описанные механизмы важны для выживания, но иногда они могут быть саморазрушительными, например, когда они включаются в ответ на незначительную угрозу или часто повторяются. Так же развивается патология общего синдрома адаптации.

Как отмечает В. Ю. Омельянович (2000), большинство исследователей, проводивших психофизиологические эксперименты в рамках исследований ПТСР, придерживались двух основных парадигм. В рамках первой парадигмы в качестве раздражителей использовались стандартизированные аудиовизуальные реплики (обычно – звуки орудийного огня, миномета, изображение ситуаций боя и т. п.). При этом проводились измерения ЧСС, АД, кожно-гальванической реакции (КГР) и электромиограммы (ЭМГ) лобной области. Предъявляемые раздражители в этих исследованиях вызывали изменения ЧСС и АД у ветеранов войн с ПТСР более выражено, чем у ветеранов без ПТСР. Изменение КГР и ЭМГ были практически идентичны у обеих групп.

Вторая парадигма психофизиологических исследований предусматривает использование управляемых сценарием образов, как связанных с психотравмой, так и нейтрального содержания общей продолжительностью примерно 30 с. Полученные из личного опыта пострадавших сценарии записывались на пленку, после чего использовались как раздражители в психофизическом эксперименте. Исследования в этом направлении показали, что психофизиологические феномены, выявленные у ветеранов войн, страдающих ПТСР, характерны для всех больных ПТСР вне зависимости от вида психотравмы. Как отмечает В. Ю. Омельянович (2000), рассмотренные выше парадигмы могут быть приняты как различные методы для вызова состояния, способного к активации «блоков памяти», хранящих информацию о психотравме и сопровождающихся эмоциональными и поведенческими ответами.

Кроме того, ПТСР, развившееся в результате боевых действий, автомобильной катастрофы или иной экстремальной ситуации, проявляется в психофизиологическом ответе, специфичном для связанных с травмой раздражителей. В целом психофизиологические реакции на связанные с травмой раздражители дают возможность довольно точно выделить группу страдающих ПТСР из общего числа лиц, побывавших в экстремальной ситуации.

Характерно, что R. J. Gerardi (1989), S. P. Orr и R. K. Pitman (1993) указывают на то, что психофизиологическое исследование позволяет с высокой степенью вероятности проводить дифференциальную диагностику даже в условиях, когда пациент аггравирует или диссимулирует имеющуюся симптоматику ПТСР. Эти авторы отмечают бесспорную эффективность использования психофизиологических методов диагностики в дополнение к судебно-психиатрическому исследованию.

Последние десятилетия характеризуются интенсивным изучением нейроэндокринных и нейрофизиологических механизмов развития ПТСР (Волошин В. М., 2005). Невозможность успешно справиться с травматическим стрессом влечет за собой значительные нейробиологические последствия. Так, стимуляция церулярных нейронов, так называемых «синих пятен», ведет к появлению реакций, обычно связываемых со стрессом, в то время как их поражение уменьшает подобные проявления. Высказываются предположения, что ПТСР может являться следствием гиперактивности центральной норадренергической системы (Zigmond M. J. [et al.], 1995). J. W. Mason [et al.] (1988) сообщили, что у больных ПТСР наблюдается значительно более высокое соотношение норадреналина и кортизола, чем у больных другими психическими заболеваниями. Большое количество исследований посвящено дисфункции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, так как, согласно теории Г. Селье, она обеспечивает неспецифические реакции на стрессовые события. Считается, что дофаминергическая реакция коры головного мозга на стресс может рассматриваться как «микрокосм» главных изменений, которые происходят при ПТСР. A. Y. Deutch, C. D. Young (1995) предложили модель возникновения этого расстройства за счет увеличения выброса дофамина нейронами префронтальной коры головного мозга и связывают функцию дофаминергической регуляции нейронов префронтальной корысболее широкими областями мозга (включая миндалевидную железу). В качестве возможной нейроэндокринной аномалии у больных ПТСР M. A. Smith [et al.] (1989) рассматривают пониженную адренокортикотропиновую реакцию на введение кортикотропин-освобождающего гормона, так же, впрочем, как и у больных с большим депрессивным эпизодом, паническим расстройством и нервной анорексией. Другой нейроэндокринной аномалией у комбатантов с ПТСР является значительное повышение уровня тестостерона в сыворотке крови в противоположность его понижению у больных с большим депрессивным эпизодом (Mason J. W., 1990).

Рядом исследователей была обнаружена чрезмерная реактивность симпатической нервной системы с повышением адренергической функции (Mason J. W. [et al.], 1988; McFall M. E. [et al.], 1990). Кроме того, наблюдается повышение уровня дофамина в плазме крови в состоянии покоя (Hamner М., Diamond B., 1990) и после нагрузки у комбатантов с ПТСР (Hamner М., 1990). Интересные результаты, свидетельствующие об адренергической дисфункции центральной симпатической системы, были получены S. Southwick [et al.] (1990), которые обнаружили, что антагонист á2-рецепторов йохимбин усиливал панические атаки и феномен флэшбэков у значительного числа больных ПТСР, в то время как у здоровых испытуемых эти явления не наблюдались.

В последние годы зарубежные исследователи уделяли большое внимание изучению роли кортизола в патогенезе ПТСР (Линдауэр Р. Й. Л. [и др.], 2003). Вместе с тем результаты исследований, в которых изучалась функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при хроническом стрессе либо ПТСР, значительно варьируют (в зависимости от использовавшейся экспериментальной парадигмы или от изучавшейся популяции), что делает весьма сложным сравнение получаемых данных. Так, например, некоторые исследователи измеряли средние данные суточного выделения кортизола с мочой (Maes М. [et al.], 1998), другие – определяли уровень сывороточного кортизола утром натощак (Boscarino J. A., 1996). При этом у пациентов с ПТСР отмечалась как повышенная (Lemieux A. M., Coe C. L., 1995), так пониженная и нормальная (Yehuda R. [et al.], 1991) секреция кортизола. М. L. Meewisse [et al.] (2007) в своем обзоре отмечают, что при обследовании 828 человек с ПТСР различного генеза, в том числе и военного, и 800 обследованных контрольной группы не было выявлено достоверного различия в уровнях кортизола. В то же время в подгруппе, где концентрация кортизола измерялась в плазме, у обследованных больных с ПТСР наблюдались более низкие показатели, чем в контрольной группе (Meewisse М. L. [et al.], 2007).

Аналогичные результаты выявлены у комбатантов: определялось как понижение (Baker D. G. [et al.], 1999), так и повышение (Pitman R. K., Orr S. Р., 1990) уровня кортизола. При оценке этих данных необходимо учитывать, что нейротоксическое действие кортизола проявляется и при низком (по сравнению со «средней» нормой) базальном уровне глюкокортикоидов, что объясняется исходной или приобретенной повышенной чувствительностью глюкокортикоидных рецепторов гиппокампа, а также довоенной биологической предрасположенностью комбатантов к дисфункциональному реагированию на боевой стресс. Противоречивые данные у разных авторов о содержании кортизола в биологических жидкостях объясняются центральной регуляторной дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) системы, характеризующейся динамической тенденцией к сверхактивности с сильными колебаниями кортизола (Mason J. W. [et al.], 2002). Вместе с тем результаты, полученные J. W Mason. [et al.] (2002), не поддерживают концепцию статической «гипо-» или «гиперкортизолемии» в патогенезе военного и другого ПТСР. Они, скорее, предлагают психогенное основание для изменений уровня кортизола при ПТСР (в результате психосоциального стресса) и указывают на центральную регулирующую дисфункцию «ГГН-оси», характеризующейся динамической тенденцией слишком остро реагировать как в сторону усиления, так и в сторону понижения функционирования. Такую эндокринную дисфункцию можно охарактеризовать как «стресс-уязвимость», по терминологии D. Wasserman (2001), который в своей модели возникновения ПТСР основное значение придает психосоциальному воздействию, но также учитывает нейробиологические и генетические факторы.