Болезни суставов - Инга Заболотных

Для больных ОА целесообразна диета с ограничением соли, сахара, крепкого чая, кофе, солений, копченостей, острых блюд. Это способствует улучшению чувствительности сосудистых рецепторов, восстановлению тонуса сосудов, нормализации обмена хондроцитов. Вместо соли можно добавить ароматические вещества: укроп, петрушку, тмин, пастернак, морскую капусту, которые будут оказывать и целебное действие. Целесообразно включение в рацион пищи, содержащей серу (чеснок, лук), так как сера необходима для построения костей, хряща и соединительной ткани. При ОА в старшем возрасте необходим достаточный прием воды (не менее 8 стаканов в день).

В то же время желательно снижение калорийности пищи, чтобы уменьшить массу тела, нагрузку на суставы позвоночника и нижних конечностей. Лишние килограммы увеличивают нагрузку на суставы в 4–5 раз. В сутки человеку необходимо всего 29 г животных белков для женщин и 34 г — для мужчин (мяса, рыбы, яиц, молока).

Для пожилых пациентов целесообразен рыбный пищевой рацион. Рыба содержит много фосфора, кальция, железа, что способствует нормализации минерального обмена. Кроме того, жир морских рыб (скумбрии, мойвы, трески) представлен высокополиненасыщенными жирными кислотами (эйкозогексоеновой и докозопентаеновой), которые увеличивают альфа-липопротеиды и способствуют удалению бета-липопротеидов, уменьшая проявления атеросклероза, улучшая кровоснабжение всех органов, в том числе и суставов.

Значительное количество фосфора содержат яичный желток, сыр, отруби, редис, огурцы, салат, бобовые, орехи, смородина. Кальция много в молочных продуктах (твороге, брынзе), яичном желтке, в которых также содержится большое количество жирорастворимых витаминов — А, Е и D. Значительное количество кальция, необходимого костно-мышечной ткани, содержат овощи, особенно цветная капуста, брюква, бобовые, а также фрукты, миндаль, инжир и ягоды. О. И. Балюк [и др.] (1991) выявили клиническую эффективность у больных ОА 14 — 21-дневных курсов разгрузочно-диетической терапии (РДТ). Положительное влияние РДТ авторы объясняют, помимо снижения массы тела и уменьшения нагрузки на суставы, прежде всего улучшением микроциркуляции, тканевого метаболизма в целом и обмена хряща. Для очищения организма от отработанных веществ, что будет увеличивать продолжительность жизни больных за счет улучшения обмена веществ и уменьшать дегенерацию хряща, необходим прием энтеросорбентов (активированного угля, отрубей). Энтеросорбенты — гемицеллюлоза и пектиды — содержат овощи (тыква, капуста, морковь, свекла). Их достаточно в фруктах и ягодах (яблоках, грушах, черной смородине, малине).

Биохимические процессы в хрящевой ткани улучшают хондропротекторы. Хондропротектор Дона (глюкозамина сульфат с низкой молекулярной массой) используют для синтеза гликозаминогликанов и протеогликанов, формирующих полисахаридную сеть синовиальной жидкости, ткани хряща.

В настоящее время рекомендуют использование комбинации двух синергичных хондропротекторов — хондроитин сульфата и глюкозамина. Эти сочетания содержат артра, терафлекс, хондро КОНДРОнова. Помимо восстановления хряща, они снимают боль и воспаление в суставах.

Хондропротектором растительного происхождения является пиаскледин (экстракт авокадо). Особенность препарата состоит в том, что он усиливает синтез коллагена в хрящах и обладает противовоспалительными свойствами.

По типу хондропротекторов действуют, являясь метаболическими предшественниками гликозаминогликанов, витамин А, пантотенат кальция, глютаминовая кислота, метионин, галактоза, магнезия, соматомедин С (Митрович Д., 1993; Feitellvich Y. [et al.], 1983). Обмен хряща улучшают АТФ, фосфаден, так как фосфаты являются донаторами большого запаса энергии и регуляторами ферментных систем (Астапенко М. Г., 1989).

Деятельность хондроцитов при ОА стимулирует человеческий интерлейкин-I (Yanu V. S. [et al.], 1994). Коррелируют гипоксию антиоксиданты (витамины А, Е, С, рутин, каталаза, оргатеин-супероксиддисмутаза, мексидол, убинон-кофермент Q). Применение антиоксидантов, помимо нормализации обмена хрящевой ткани, увеличивает продолжительность жизни на 15–20 %. Г. С. Козлов [и др.] (1991) вводили при ОА супероксиддисмутазу внутрисуставно по 0,004 г 1 раз в неделю, 6 инъекций на курс. В качестве антигипоксантов авторы рекомендуют оксибутират натрия, ноотропил.

Состояние хондроцитов улучшают геропротекторы. В настоящее время считают, вероятно, канцерогенными анаболические стероидные гормоны (ретаболил и его аналоги). Особенно они опасны в пожилом возрасте при аденомах и опухолях предстательной железы. Более доступны и безопасны анаболические нестероидные препараты: фолиевая кислота, витамины В6, В12, В15, метилурацил, оротовая и аспарагиновая кислоты, а также близкие к ним — унитиол, церебролизин, которые необходимы в старшем возрасте и для лечения ряда сопутствующих заболеваний (атеросклероза, нарушений водно-солевого обмена и др.).

Для лечения ОА целесообразно использовать сосудорасширяющие вещества (нитраты продленного действия, спазмолитин и его аналоги). Использование нитратов целесообразно потому, что нитроглицерин, помимо расширения сосудов, стимулирует синтез и освобождение простагландинов из тканей, улучшая местный кровоток (Rey E. [et al.], 1983). При реовазографии мы регистрировали купирование гипертонуса и исчезновение боли после приема нитроглицерина.

Боль при ОА может быть обусловлена не только синовитом, но и растяжением суставной капсулы, связок, раздражением нервных окончаний в периосте, над остеофитами, микропереломами трабекул, внутрикостной гипертензией, мышечным спазмом. Следовательно, при ОА не всегда есть необходимость в противовоспалительных препаратах (Brandt K. D., 2000).

Парацетамол может быть альтернативой другим НПВП при ОА у больных со слабо выраженным болевым синдромом. Механизм его действия: понижение активности окисленных форм циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) в ЦНС и спинном мозге (Outllet M., Percival M. D., 2001). Парацетамол 4000 мг/сут давал не меньший эффект, чем ибупрофен, который имеет более высокую токсичность по отношению к пищеварительному тракту. Парацетамол не угнетает синтез простагландинов в эпителии почек, не влияет на функцию тромбоцитов (Коваленко В. Н., Борькевич О. П., 2003).

Нестероидные противовоспалительные препараты противопоказаны при неосложненном ПОА и ВОА, так как они угнетают синтез простагландинов и, следовательно, нарушают местный кровоток в суставе, выработку протеогликанов, обменные процессы хондроцитов (Watson M. C. [et al.], 2002). Кроме того, нецелесообразно применение НПВП вследствие того, что полное снятие болевых ощущений скрывает опасность чрезмерной перегрузки пораженного сустава (Трнавски К., 1994).

НПВП угнетают ЦОГ, угнетают образование простагландинов: накопление простагландинов коррелирует с интенсивностью воспаления и гиперальгезией, повышает чувствительность специализированных нейронов-ноцицепторов к различным стимулам (Насонова В. А., 2001).

Нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин и т. д.) оказывают отрицательное влияние на желудочно-кишечный тракт, которое возникает незаметно для больных (за счет обезболивающего эффекта) и проявляется тяжелыми осложнениями.

Терапевтические эффекты НПВП (противовоспалительный, анальгетический и жаропонижающий) связаны с их способностью ингибировать циклооксигеназу (ЦОГ) — фермент, регулирующий образование простагландинов (ПГ) из арахидоновой кислоты. В настоящее время открыты две изоформы ЦОГ.

ЦОГ-1 — структурный фермент, постоянно присутствующий в клетках различных органов, который регулирует продукцию ПГ, участвующих в обеспечении нормальной (физиологической) функциональной активности клеток, способствуя регуляции местного кровотока, в том числе в суставах, почках, вне зависимости от центральной регуляции кровотока, защищая слизистую желудочно-кишечного тракта, функцию тромбоцитов. Уровень активности ЦОГ-1 остается относительно постоянным, а экспрессия ЦОГ-2 повышается до 80 раз при воспалении (Cavanaugh P. F. Jr. [et al.], 1995). ЦОГ-2 участвует в злокачественной трансформации клеток (Насонов Е. Л., 2000). Обе изоформы ЦОГ имеют одинаковую молекулярную массу (71 KD), однако лишь 60 % их аминокислот гомологичны. ЦОГ-1 находится главным образом в цитоплазме или эндоплазматическом ретикулуме.

ЦОГ-2 располагается перинуклеарно и в эндоплазматическом ретикулуме. ЦОГ-2 обусловливает синтез простагландинов, которые вызывают воспаление, гиперальгезию, клеточную пролиферацию и деструкцию тканей. Стимулируя синтез оксида азота, они обусловливают гиперемию, повышение проницаемости сосудов. Индукторами активности ЦОГ-2 являются «провоспалительные» цитокины (ИЛ-1, ФНО, эпидермальный и тромбоцитарный факторы роста), которые принимают участие в продукции простагландинов, вовлеченных в процессы воспаления, мутагенеза, клеточной пролиферации и деструкции (Насонов Е. Л., 2001).